Постлучевой пневмонит как влияет на группу инвалидности. Пневмония лучевая

Радиационная (лучевая) пневмония – поражение легких, которое развилось из-за повреждения тканей ионизирующей радиацией.

Причины

Болезнь может развиться на фоне проведения рентгенорадиевого лечения в связи с раком легких, молочных желез, злокачественными опухолями в грудной клетке и лимфогранулематозом.

Использование в терапии источника высокой энергии дает возможность обойти прилегающие ткани, но остается высокая вероятность повреждения ткани легкого. Вероятность развития радиационной пневмонии находится в прямой зависимости от используемой дозы облучения.

Патогенез и разновидности

Патогенез заболевания можно определить по следующим признакам:

• деформация бронхов, вызывающая формирование ателектазов;
• серозно-фиброзный альвеолит;
• деформация кровеносных сосудов с частичной их закупоркой.

Выделяют 2 разновидности заболевания:

1. Острая (воспалительно-инфильтративная) пневмония.
2. Хроническая (фиброзная) пневмония.

В острой форме заболевание характеризуют кашель, одышкаа, повышенная температура. Возможно затруднительное болезненное глотание. В некоторых случаях острый тип может переходить в хроническую стадию заболевания. Тогда больного мучает кашель, боль за грудиной.

Особенности диагностики и лечения заболевания

Специалист ставит диагноз на основе данных лабораторного исследования, рентгенологического обследования и информации об имевшем место радиационном лечении.

Лечение острой стадии радиационной пневмонии заключается в ежедневном приеме больным кортикостероидов. Если имеет место инфекционный процесс, врач выписывает антибиотики. При риске возникновения тромбов в сосудах назначаются антикоагулянты.

Пациенты с хронической стадией болезни находятся под наблюдением специалиста.

4472 0

Острые эзофагиты и гематотоксичность чаще всего затрудняют проведение адекватных курсов лучевой и химиолучевой терапии у больных раком легкого.

Однако после окончания лечения, в период наблюдения за больными, при оценке эффекта, качества жизни основная проблема - лучевые повреждения легких.

При планировании лучевой терапии (ЛТ) приходится учитывать объем и дозы, которые получит легочная ткань вокруг опухоли.

Важно четко представлять, какие отделы легкого больше всего страдают от радиации .

Анатомо-функциональные структуры нормального легкого

Основная функция легкого - обеспечение поступления во внутреннюю среду организма кислорода и удаление углекислоты.

Соответственно структурным и функциональным характеристикам в легких различают воздухопроводящие пути и респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

К воздухопроводящим отделам относятся трахея и бронхи. Трахея на уровне 5-го грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи, которые затем последовательно делятся по типу дихотомии. Всего у человека от трахеи до альвеол имеется примерно 23 таких деления (генераций).

Трахея и следующие за ней 16 генераций бронхов и бронхиол составляют зону, в которой отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами (анатомическое мертвое пространство). Последующие 3 генерации бронхиол относят к переходной (транзиторной) зоне, где начинает осуществляться и газообмен в малочисленных альвеолах (2 %).

Последние 4 генерации бронхиол представляют собой альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы.

Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн.

Клеточный состав эпителиальной выстилки легкого человека в разных отделах трахеобронхиального дерева неоднороден. В трахее и бронхах он представлен основными типами клеток: базальные, нейроэндокринные, слизистые, реснитчатые, реснитчато-слизистые. Эти отделы дыхательных путей содержат также подслизистые железы, имеющие слизистые, серозные клетки, клетки протоков и онкоциты.

Эпителиальная выстилка бронхиол имеет меньшую толщину и представлена реснитчатыми цилиндрическими клетками и не продуцирующими слизь цилиндрическими клетками (клетками Клара). Клетки Клара отличаются высокой метаболической активностью, секретируют биологически активные вещества липопротеиновой природы, участвуют в синтезе вещества типа сурфактанта.

Респираторные отделы легких (альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы) выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток, называемых пневмоцитами, которые различаются размерами и формой.

Преобладают мелкие, уплощенные пневмоциты I типа. Между этими клетками располагаются крупные пневмоциты II типа. Пневмоциты II типа постоянно вырабатывают сурфакгант, который представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Он выделяется на поверхность альвеолярного эпителия, имеет толщину около 50 нм.

За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до нулевых величин. Он препятствует развитию ателектазов при выдохе, обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого и стабильность структуры респираторной зоны, регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности, очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Патофизиология лучевого повреждения

После облучения легкого наблюдается первый поразительно быстрый ответ - поражение альвеолярных клеток II типа и раннее уменьшение синтеза сурфактанта. Следствием этого является спадение стенок альвеол. Эти два события определяются в течение минут-часов и не имеют признаков проявления по клиническим и радиографическим методам.

Если провести биопсию легкого, то не будет обнаружено гистопатологических изменений и при обычной (световой) микроскопии, но ультраструктурные изменения выявляются с драматической частотой.

Лучевая терапия вызывает также поражение капиллярного эндотелия, которое имеет самостоятельное значение для ранних и поздних эффектов. Последовательные ультраструктурные исследования выявили эпителиальные изменения альвеолярных капилляров через 5 дней после облучения, ведущие к образованию тромбоцитарных тромбов и обструкции просвета сосудов.

В норме альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет альвеолярно-капиллярная мембрана, толщиной от 0,3 до 2,0 мкм. В результате повреждающего действия радиации возникает ранний экссудативный альвеолит. Под действием вдыхаемого воздуха экссудат уплотняется и происходит утолщение слоя альвеолярно-капиллярной структуры (рис. 5 а, б, в, г).

Рис. 5. Изменения альвеолярно-капиллярных структур:
а - до облучения: нормальная альвеолярно-капилярная структура; б - после облучения: ранний экссудативный альвеолит; в - после облучения: вдыхаемый воздух сжимает экссудат; г - экссудат уплотняется, прилежит к альвеолярной стенке, мембрана утолщается

При действии ионизирующего излучения многие клетки, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают. Апоптоз - важный компонент клеточной деструкции после радиации.

При этом осуществляется гидролиз сфингомиелина, который через вторичных посредников (керамиды) приводит к апоптотической деградации ДНК. Однако параллельно происходит активация процессов, включающих синтез ростовых и противовоспалительных факторов. При этом возможен двоякий исход.

При замеренном повреждении через какое-то время утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана может растворяться и абсорбироваться, капилляры восстанавливаются. Альвеолярный эпителий восполняется клетками II типа, продуцирующими сурфактант. Часть клеток II типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки I типа.

Если действие излучения чрезмерно (по дозам и объему), то одновременно поражаются эндотелиальные и эпителиальные клетки альвеол и их базальные мембраны. Это может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны еще к регенерации.

Генетические нарушения в пневмоцитах II типа в виде хромосомных аберраций препятствуют их делению и адекватному восполнению погибших клеток, т.е. наступает истощение пролиферирующего пула клеток.

Указанные процессы протекают во времени, и период от 1 до 3 мес (латентный период) предшествует выявлению патологических и клинических симптомов. Следует отметить, что увеличение числа фибробластов выявляется уже через 2 месяца от начала лучевого воздействия.

При неблагоприятном исходе в сроки 3-6 мес начинается поздняя фиброзная стадия. Она распознается по склерозу альвеолярной стенки, выраженному поражению эндотелия с потерей и замещением части капилляров, окончательному замещению альвеолярной полости и фиброзу, с потерей функции.

Реканализация сосудов осуществляется месяцами и позднее выражается в уменьшении легочного кровотока, артериальной гипоксии, особенно при мышечных нагрузках, а также в изменении диффузии углекислого газа.

Частота и классификация лучевых поражений

Клинико-патологический ход событий включает субклинические и клинические повреждения. Поиск предсказывающих биохимических, метаболических, физиологических параметров ранних событий после облучения - основное направление исследований. В настоящее время невозможно определить субклинические изменения, но это не должно приводить к ложному заключению, что изменений клеток не происходит.

В практической деятельности мы имеем дело с клиническими случаями легочных повреждений. В литературе частота лучевых изменений легких оценивается в показателях от 0 до 100 % случаев, что объясняется разным подходом в определении понятия «лучевой пульмонит», методами и временем его выявления.

На частоту пульмонитов влияют параметры, характеризующие условия облучения. Очень важными являются параметры, объединенные в понятия «доза/время/объем». Выделяют пороговую дозу, при которой начинают рентгенологически выявлять пульмониты с клиническими симптомами.

В литературе можно встретить 2 пороговые величины, называемые толерантной дозой (ТД) (ТД5, ТД50). Цифры обозначают частоту пульмонитов в процентах (5 или 50 %), а значение ТД-дозы, при которой указанные осложнения будут определяться.

Существенно, что опубликованные в литературе толерантные дозы для легкого работают при условиях фракционного (дробного) облучения с дневными дозами 180-200 сГр, при объеме легкого, не превышающего 1/3, при среднем возрасте больных, с исключением детей и стариков, без дополнительных методов лечения (химиотерапия (XT) , операция), при исходно нормальной функции легких.

Например, при облучении обоих легких (объем 100 %) частота пульмонитов 5 % будет при дозе 700 сГр, подведенной в виде единственной фракции. При возрастании дозы до 1000 сГр частота пульмонитов будет превышать 90 %, с летальностью до 80 %.

При фракционном облучении (доза 180-200 сГр/день) с объемом до 1/3 легкого 5 % пульмонитов будет при суммарных дозах 4500-5000 сГр. При этом же объеме, но при достижении доз 6500 сГр частота пульмонитов достигнет 50 %. В то же время для получения ощутимого ответа со стороны опухоли требуется подвести к ней дозу 7000 сГр и более.

Кроме объема и дозы на частоту пульмонитов будет влиять и расположение опухоли по отношению к средней линии тела. При периферическом расположении опухоли клинические пульмониты будут выявляться чаще и раньше, чем при центральном. Это определяет сложность планирования облучения в послеоперационном периоде или после успешной XT.

В научных и клинических исследованиях выделяют случаи ранних пульмонитов, возникающих после окончания ЛТ и последующие 3 месяца. При использовании химиотерапии и операции, как и при тотальном облучении легких, реакции могут возникать во время облучения.

Химиопрепараты одни могут вызывать пневмопатии и могут усилить лучевые реакции (актиномицин Д, доксорубицин, блеомицин, интерфероны). Например, блеомицин поражает клетки I типа, с вторичным изменением клеток II типа и также вызывает высвобождение сурфактанта. Когда сочетаются два метода (XT и лучевая терапия), это ведет к смещению кривой доза-эффект влево (реакция возникает по времени раньше и при меньших дозах).

Ранние повреждения легких могут быть с клиническими проявлениями или без них. Частота выявляемых острых пульмонитов зависит от методов диагностики и периодичности их осуществления.

Диагностика лучевых повреждений легкого

Первым методом диагностики является, как правило, рентгенологическое исследование грудной клетки. На снимках могут отмечаться разнообразные рентгенологические данные: инфильтраты, затемнение легочного рисунка, нормальные легочные поля, безвоздушные пространства. Плевральные выпоты обычно небольшие и совпадают с острым пневмонитом. Может быть радиационно-индуцированный перикардит.

При выявлении изменений в легких следует использовать компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для подтверждения пневмонитов или фиброзов. Пневмониты должны соответствовать полям облучения и наивысшему дозному распределению в облучаемом отделе легкого.

Исследования легочной функции включают легочные вентиляционные тесты, методы ядерной медицины для исследования кровотока, вентиляции, диффузионных возможностей.

Используются также методы изучения альвеолярного содержимого, биопсийных анализов для определения содержания гидроксипролина. Для острой стадии лучевого пневмонита характерно наличие фибрина в альвеолярном экссудате, для хронических стадий - альвеолярный фиброз и субинтимальный склероз.

В сыворотке крови проводится определение сурфактанта апопротеина и коллагеназы. Указанные тесты позволяют выявить легочные изменения в более ранние сроки и у большего числа больных.

Дифференциальная диагностика должна проводиться между реакцией легкого (пневмонит, фиброз), рецидивами, метастазами, лимфангоитами, воспалительными процессами.

Как уже указывалось, рак легкого требует высоких доз, превышающих 6000-7000 сГр, что находится за пределами переносимости для нормальной паренхимы легкого. Очень часто лучевой метод сочетается с химиотерапией в разной последовательности. При этом частота рентгенологически выявляемых пульмонитов может достигать 100 %.

На нашем материале (365 больных мелкоклеточным раком легкого) при регулярном обследовании, т.е. 1 раз в 1-1,5 мес, усиление легочного рисунка выявлялось в среднем через 1,6-2,0 мес, пневмосклероз - 2,4-2,9 мес, фиброз - 4,1-4,9 мес.

Фиброз в поздние сроки был зафиксирован у 68 % больных с минимальным использованием XT и разовыми дозами облучения 2 Гр. В группах с одновременной или последовательной химиолучевой терапией, с разовыми дозами 3-4 Гр фиброзы развились у 90 % больных.

Однако анализ клинических проявлений был затруднен, т.к. сам рак легкого протекал при типичной клинике пневмонии в большинстве случаев. Была изучена динамика комплекса симптомов, включающих кашель, боли, одышку, повышение температуры у больных с полной регрессией опухоли в группах с химио- и лучевой терапией, проводимой в разной последовательности.

До лечения указанный комплекс жалоб встречался у 50-70 % больных, через 1 месяц лечения был у 1 больного. При дальнейшем наблюдении за больными в течение 15 мес частота комплекса симптомов была в пределах 7-8 % в группах с одной ЛТ и 5-13 % - в группах с химиотерапией и лучевой терапией при разной последовательности.

Возможно, что эти показатели отражали долю больных с клиническими проявлениями пульмонита, хотя постлучевые изменения легких у данных больных, по рентгенологическим методам, выявлялись в 80-100 % случаев.

Клинические симптомы пульмонита

Несоответствия между клиническими симптомами и радиографическими данными хорошо иллюстрированы - от 5 до 15 % клинических жалоб и в 5 раз больше радиографических изменений. Однако симптомов еще меньше, если фиброз по площади ограничен менее 50 % одного легкого. Фиброзы ведут к уменьшению функции легких и сердечной недостаточности.

Кардинальный признак лучевого пневмонита - одышка. Респираторный дисстресс-синдром может быть при тяжелом поражении. Может наблюдаться продуктивный или непродуктивный кашель, реже мокрота с примесью крови. Лихорадка не характерна, но может быть и высокая температура при генерализации процесса. Боли в груди являются редкими.

При физикальном исследовании изменения минимальны, иногда влажные хрипы или шум трения плевры можно услышать над областью облучения. В серьезных случаях развивается тахипноэ. Может быть цианоз.

Иногда при острой дыхательной недостаточности развивается фатальный исход. Пациенты с фиброзом могут быть клинически бессимптомными, или имеется одышка различной степени выраженности.

Лечение лучевых пульмонитов

В зарубежной литературе с целью терапии и профилактики радиационно-индуцированного пневмонита используются кортикостероиды, антибиотики и антикоагулянты.

Кортикостероиды стимулируют синтез сурфактанта, назначение их уменьшает физиологические расстройства и уменьшает смертность. Обычная практика - начинать преднизон в дозе 1 мг/кг веса больного, как только диагноз достоверен. Если клиника усиливается, требуется повышение дозы.

Если кортикостероиды являются частью схемы XT, прерывая их курс можно спровоцировать развитие острого лучевого пневмонита. При использовании высоких доз стероидов (50 мг преднизона или 16-20 мг дексаметазона) симптомы пневмонитов исчезают быстро, в течение 24-48 часов. Кортизон снижается постепенно, до появления рецидива симптомов. Пациенты должны находиться на кортикостероидах месяцами, затем дозы следует снижать по мере ослабления симптомов.

Обычно при указанных лечебных мероприятиях субъективное улучшение наступает довольно быстро, однако улучшение по рентгенологическим данным происходит значительно медленнее. Что касается назначения антибиотиков и использования антикоагулянтов, то в эксперименте и клинической практике эффекта от их применения не наблюдалось.

Каптоприл оказал эффективность в эксперименте, но обзоров о лечении людей не было. На модели животных показано, что пентоксифиллин может быть эфективен на поздних фазах пневмонита.

В отечественной литературе больше внимания уделяется лечебному эффекту комплекса лекарственных препаратов.

Лечебные мероприятия при лучевых пневмонитах включают назначение кортикостероидов, антибиотиков, противокашлевых ненаркотических и наркотических препаратов, дегидрационной терапией деметилсульфоксилом (ДМСО) (15-20 % раствор), витаминов, иммуномодуляторов, бронхолитиков, антикоагулянтов, а также дыхательную гимнастику и кислородотерапию.

При назначении антибиотиков следует учитывать чувствительность бактериальной флоры мокроты, полученной при бронхоскопии. Для улучшения дренажной функции бронхов применяют отхаркивающие средства (настои травы термопсиса, корня ипекакуаны, йод-содержащие препараты).

Для разжижения мокроты используют ацетилцистеин в дозе 200 мг 2-3 р/сут. При явлениях бронхиальной обструкции назначают глауцин/эфедрин/базиликовое масло по 10-15 мл 4 р/день, белладонны экстракт/кофеин/парацетамол/теофил-лин/фенобарбитал/эфедрин по 1-2 табл/день.

Некоторым больным при неэффективности указанной терапии назначают опиоидный анальгетик дигидрокодеин. Доза препарата составляла 60 мг, с последующим дробным приемом по 30 мг с интервалом от 3 до 12 часов.

Кроме этого назначают кортикостероиды (преднизолон) по 30 мг в течение 5 дней, с последующим снижением дозы. Из антикоагулянтов используют любой из следующих препаратов: никотиновую кислоту 0,05 г (2 табл х 3 р/день), дипиридамол 0,025 г (1 др х 3 р/день), пентоксифиллин 0,1 г (1 др х 3 р/день), ксантинола никотинат 0,15 г (1 табл х 3 р/день), дротаверина гидрохлор ид/никотиновая кислота 0,1 г (1 табл х 2-3 р/день). Для повышения резистентности сосудистой стенки назначают аскорбиновую кислоту по 0,5 г 2-3 р/сут.

Прогноз исходов лечения

Изученные изменения могут иметь важное прогностическое значение, и в ближайшем будущем ряд биологических маркеров будет использован для индивидуального прогнозирования при раке легкого. Основными прогностическими критериями являются морфологическая форма опухоли и стадия заболевания в момент постановки диагноза.

В соответствии с прогнозом заболевания и существующими стандартами лечения рак легкого подразделяется по морфологаческому строению на 2 большие подгруппы:

Мелкоклеточный рак легкого (MPЛ) , при котором химиотерапия имеет первостепенное значение;
Немелкоклеточный рак легкого (НMPЛ) , который в своих ранних стадиях (I и II) лечится преимущественно хирургически.

НМРЛ подразделяется на плоскоклеточный рак, аденокарциному различной степени дифференцировки, крупноклеточный рак, бронхиолоальвеолярный и др. редкие формы.

Все они объединяются в одну группу НМРЛ по общей тактике лечения и сходным отдаленным результатам. Однако, благодаря развитию новых подходов в лечении рака легкого, в последние годы просматривается тенденция к выделению из общей группы НМРЛ отдельных форм, в частности аденокарциномы или бронхиолоальвеолярного рака , с изучением специфических методов лечения при каждой отдельной морфологической форме опухоли.

В.A. Горбунова, А.Ф. Маренич, 3.П. Михина, О.В. Извекова

Пневмонит – неинфекционное воспаление стенок альвеол и паренхимы легких преимущественно иммунного происхождения, при котором отсутствует внутриальвеолярная экссудация. Это интерстициальное заболевание легких, приводящее к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям в поддерживающих легочных структурах. Рубцы нарушают адекватный транспорт кислорода в кровь.

Пневмонит имеет несколько названий: пульмонит, альвеолит. На сегодняшний день не существует диагностических методов, позволяющих разграничить данные нозологии. Их разделение возможно только после гибели пациента, но оно не имеет практического значения. Пневмонит, пульмонит и альвеолит являются синонимами.

Отличие пневмонита от существенное, но чисто теоретическое. Данные патологии отличаются этиологическими, патогенетическими и морфологическими особенностями. Физикальные данные и результаты дополнительных методов исследования не позволяют подтвердить окончательный диагноз. Практика показывает, что единственное отличие у пневмонита и пневмонии только в обширности воспалительного процесса.

пневмонит

По течению выделяют следующие формы пневмонита:

• Острый,
• Скоротечный,
• Хронический.

По этиологии:

1. Токсический,
2. Уремический,
3. Идиопатический,
4. Лучевой,
5. Аллергический,
6. Аутоиммунный,
7. Инфекционный,
8. Аспирационный.

Иногда пневмонит рассматривают как часть некоторых заболеваний пищевода и сердца.

Заболевание приводит к нарушению дыхания и не поддается лечению антибиотиками. Заподозрить пневмонит можно по характерным клиническим симптомам. У больных нарушается частота и глубина дыхания, возникает чувство нехватки воздуха, приступообразный, мучительный кашель. Эти респираторные признаки сопровождаются явлениями общей астенизации организма. При появлении подобной симптоматики следует обратиться за медицинской помощью. Облегчить состояние больных можно только с помощью кортикостероидов.

Этиология

Этиология пневмонита до конца не изучена. Определенную роль в развитии заболевания отдают следующим факторам:

• Токсинам - вдыхание химических веществ: красок, лаков, смол,
• Медикаментам - длительный прием некоторых лекарств: антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков,
• Вирусам,
• Плесневым грибкам,
• Хроническим заболеваниям внутренних органов - циррозу печени, туберкулезу,
• Аллергенам,
• Наркотическим средствам,
• Радиации.

Интерстициальный пневмонит – респираторное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Идиопатические формы - настоящая проблема для медиков. Интерстициальный пневмонит с десквамацией формируется у курильщиков и у лиц, принимающих некоторые сильнодействующие лекарства. Лабораторные, клинические, функциональные показатели интерстициального пневмонита неспецифичны. На рентгенограмме – двухсторонние изменения, на томограмме – симптом «матового стекла».

Практикующие специалисты связывают понятие «пневмония» с вирусными заболеваниями, а «пневмонит» – с аутоиммунными. Пневмонит развивается быстрее у лиц с иммунодефицитом, курильщиков, а также у пациентов, страдающих аллергией и тяжелыми заболеваниями легких.

Симптоматика

Симптомы пневмонита появляются постепенно. У больных возникает одышка, не проходящая даже в покое, мучительный сухой кашель, стойкий субфебрилитет, чувство тяжести и давления за грудиной, приступообразная боль в груди. Пациенты резко худеют, их кожа бледнеет и синеет. Приступы удушья и ощущение «беганья мурашек» по телу становятся невыносимыми. По ночам больные обильно потеют, а днем – быстро утомляются.

Гиперчувствительный пневмонит является наиболее распространенной форой патологии. Это аллергическое заболевание, при котором в легочной ткани развивается интерстициальное воспаление с образованием быстрых инфильтратов и гранулем. Аллергия возникает на некоторые органические и неорганические соединения. Гиперчувствительный альвеолит развивается у хлопкоробов, тростниководов, зерноводов, табаководов, скорняков, сыроделов. Они жалуются на непродуктивный кашель, одышку, миалгию и артралгию, диспепсию, анорексию, потерю веса, плохое самочувствие. Острый гиперчувствительный пневмонит клинически напоминает острую пневмонию и проявляется лихорадкой, кашлем с кровохарканьем, диспноэ, слабость, мелко – и среднепузырчатыми инспираторными хрипами. Хроническая форма патологии протекает медленно и длительно, часто без признаков обострения. Если патологию своевременно не лечить, в легочной ткани сформируются необратимые фиброзные изменения.

Гиперсенситивный пневмонит относят к профессиональным заболеваниям. «Легкое фермера» возникает после контакта с пылью от свежего сена, «легкое птицевода» вызывает пыль из пуха и перьев различных птиц, в более редких случаях развивается «утиная болезнь». В тяжелых случаях у больных с гиперчувствительным пневмонитом возникают признаки дыхательной недостаточности и гипоксии: кожа становится синюшной, пальцы деформируются и приобретают вид барабанных палочек, появляются крепитирующие или влажные хрипы. Функции легких ограничены. Длительная аспирация приводит к развитию хронической формы патологии. Обострения возникают при каждом последующем контакте с тем же антигеном. На рентгеновском снимке появляются инфильтративные тени, в крови – эозинофилы или базофилы в большом количестве.

Аллергический пневмонит развивается при вдыхании пыли, содержащей споры бактерий и грибов, а также под воздействием некоторых металлов: цинка, меди, мышьяка, золота, кобальта. У больных в альвеолах легких возникает гиперчувствительность и гиперреактивность в ответ на образование антител к аллергенам. Выраженная инфильтрация в легких отсутствует, на рентгенограмме нет существенных изменений. Верифицировать мелкие воспалительные инфильтраты может только компьютерная томография.

Аллергический пневмонит проявляется традиционными респираторными и интоксикационными признаками. Они появляются при каждой новой встрече с тем же самым аллергеном и исчезают через несколько часов самостоятельно. При постоянном контакте с аллергеном болезнь переходит в хроническую фазу.

Аспирационный пневмонит развивается при попадании в верхние дыхательные пути твердой пищи или обжигании слизистой оболочки желудочным соком. Возникает химический ожог слизистой или закупорка средних бронхиол твердыми массами, развивается острая гипоксия.

Сразу после аспирации возникает бронхоспазм, который приводит к острой дыхательной недостаточности. Это проявляется синюшностью кожи, учащением сердечного ритма, затруднением дыхания. Спустя несколько минут состояние больных стабилизируется. При этом отек бронхов и прочие признаки воспаления продолжают нарастать. .На рентгенограмме появляются различия в плотности легочного рисунка, указывающие на перибронхиальную экссудацию.

Постлучевой пневмонит является осложнением радиационной терапии и часто становится причиной смерти больных. Это связано с низкой сопротивляемостью легочной ткани к облучению. Заболевание проявляется на начальной стадии гриппоподобной симптоматикой, признаками пневмонии, туберкулеза, плеврита. Диагноз пневмонита подтверждает компьютерная томография, в результате который обнаруживают поражение бронхопульмонального дерева. После проведения курса глюкокортикостероидной терапии состояние больных стабилизируется, поврежденная легочная ткань восстанавливается.

Диагностика

Диагностика пневмонита основывается на жалобах больных, анамнестических данных, клинических симптомах, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика пневмонита:

1. В общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
2. Микроскопическое исследование и микробиологический анализ мокроты больного с целью обнаружения возбудителя патологии.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие или опровергающие предположительный диагноз: рентгенография легких, КТ и МРТ грудной клетки, бронхоскопия и биопсия альвеолярных тканей.

Лечение

Лечение пневмонита комплексное. Оно заключается не только в применении медикаментозных средств, но и в соблюдении принципов здорового образа жизни. Больным рекомендуют ограничить физические нагрузки, совершать длительные пешие прогулки на свежем воздухе, делать кислородные ингаляции, принимать витамины и гомеопатические средства. При отсутствии видимого эффекта переходят к лекарственной терапии.

Результативны при пневмоните кортикостероиды – «Преднизолон», «Бетаметазон», иммуносупрессоры и цитостатики – «Метотрексат», «Фторурацил». В тяжелых случаях проводят симптоматическое лечение и оксигенотерапию. Бронхолитические, жаропонижающие и противокашлевые средства улучшают состояние больных, а антибиотики помогуют при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение аспирационного пневмонита начинают с экстренного удаления из легких пищевых масс. Стероидная и антибактериальная терапия при этом малоэффективна. Антибиотики иногда назначают с профилактической целью, а также при наличии у больного лихорадки, лейкоцитоза и роста посторонней флоры в посевах. При гипоксемии и гиперкапнии проводят респираторное лечение: оксигенотерапию и ИВЛ.

Среди средств народной медицины наиболее эффективными и распространенными являются:

• Тыквенный сок для снятия отечности легких,
• Настой ягод бузины, кориандра и сосновых почек с антисептической целью,
• Отвар плодов боярышника и травы пустырника от приступов удушья,
• Ингаляции с медом, цедрой лимона, алоэ помогут при частом кашле,
• Для нормализации температуры тела - морсы из ягод клюквы, земляники, смородины,
• От гипергидроза – отвар коры дуба, цветков липы и корня имбиря.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие пневмонита:

1. Борьба с вредными привычками,
2. Оптимальная физическая активность,
3. Укрепление иммунитета,
4. Исключение вероятных аллергенов,
5. Своевременное лечение легочных заболеваний,
6. Борьба с запыленностью на рабочем месте,
7. Использование индивидуальных средств защиты.

Чтобы избежать развития пневмонита, сельскохозяйственным работникам и сотрудникам химической промышленности необходимо отказаться от привычной трудовой деятельности.

Для предотвращения аллергического пневмонита следует избегать контактов с провоцирующими факторами:

• Бактериальными: бактерии, грибы и их продукты жизнедеятельности,
• Биологическими: шерсть, слюны, клетки эпидермиса и выделения животных,
• Растительными: солома, цветочная пыльца,
• Химическими: металлы и их соединения,
• Фармакологическими: антибактериальные, гормональные и ферментативные препараты.

Видео: аллергический альвеолит в программе “Жить здорово!”

Лучевой пневмонит - подострый воспалительный пневмонит, возникающий в ответ на облучение легких, чаще всего при лечении злокачественных заболеваний.

Симптомы лучевого пневмонита неспецифичны - кашель, одышка и субфебрильная температура.

На рентгенограмме выявляют легочный инфильтрат, соответствующий зоне облучения.

Развитие лучевого пневмонита, его тяжесть и сроки появления симптомов зависят от нескольких факторов, наиболее важными из которых являются общая доза облучения, дробность режима облучения и объем облученной легочной ткани. Обычно жалобы появляются через 6-12 нед после курса лучевой терапии, но могут возникнуть и через 4-6 мес.

В первую очередь необходимо исключить другие причины легочных инфильтратов, особенно инфекции, рецидив опухоли и раковый лимфангит.

Как лечить лучевой пневмонит? При легком течении лучевого пневмонита достаточно назначить противокашлевые и жаропонижающие препараты и покой. Больным с более тяжелыми проявлениями и нарушенным газообменом показаны кортикостероиды. Преднизон назначают по 60-100 мг/сут. После улучшения состояния и показателей газообмена (обычно через 3-5 сут) дозу препарата снижают до 20-40 мг/сут. Через 4 нед пытаются постепенно отменить преднизон. Кортикостероиды эффективны лишь у половины больных с лучевым пневмонитом.

Радиационные поражения легких возникают при рентгенора- диотерапии по поводу рака легкого, пищевода, молочной желе-зы и других злокачественных новообразований груди. Опас-ность их возникновения обусловлена относительно невысокой толерантностью легких к воздействию ионизирующих излучений, лежащей в пределах суммарной дозы облучения по-рядка 3000-4000 рад, которая нередко превышается в период радиационной терапии. Внедрение в практику источников высо-ких энергий позволяет щадить окружающие ткани, однако ча-стота повреждений легочной паренхимы, особенно в области ло-кализации опухоли, остается высокой [Павлов Л. С. и др., 1979]. Степень риска зависит от величины применяемой дозы и объема облучаемой легочной ткани. Имеют значение также наличие со-ответствующих изменений легких (например, туберкулеза), по-жилой возраст, факторы индивидуальной чувствительности па-циента.

Патогенез (что происходит?) во время радиоционных поражений легких:

Патогенез развивающегося радиационного пневмонита опре-деляется: а) поражением бронхов, вызывающих развитие ате-лектазов с последующей соединительнотканной организацией;

б) серозна-фибринозным альвеолитом с десквамацией эпителия;

в) поражением сосудов, особенно мелких, с пролиферацией эн-дотелия и частичной закупоркой их просвета; г) повышенной проницаемостью капилляров с выхождением белков плазмы; д) присоединением инфекции, могущей вызвать обострение про-цесса и увеличение участка повреждения, которое из очагового в этом случае подчас становится диффузным.

Наиболее рано вследствие радиационного воздействия в лег-ких повреждаются лимфоциты и лимфоидная ткань, обладающие высокой митотической активностью. Достаточно чувствительны к ионизирующим излучениям также альвео- циты I типа, которые, как известно, образуют эпителиальную выстилку альвеол и являются ответственными за газообмен. Под влиянием радиации они подвергаются некрозу и замещаются в последующем пролиферирующими альвеоцитами II типа и гранулированными альвеоцитами .

Симптомы радиоционных поражений легких:

Различают 2 стадии: острую, или воспалительно инфильтративную, и хроническую, или фиброзную. Острая вос-палительная стадия лучевых реакций легочной тканй проявля-ется обычно кашлем, одышкой, субфебрильной температурой. При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться по-вреждения альвеолярных структур (мелкоочаговая дольковая пневмония), периброихиальные и иериваскулярпые изменения (усиление прикорневого и легочного рисунка). Эти изменения чаще появляются к концу лечения или после него и сохраняются в течение 1-4 мес.

Наблюдаются и более тяжелые повреждения легких с воз-никновением высокой лихорадки (до40°С), цианоза, резких на-рушений дыхания и острой дыхательной недостаточности, на фоне которой могут наступать смертельные исходы. Тяжелое те-чение радиационного пневмонита, отмеченное у 33 % облученных пациентов (6 % из них погибли), описано, например, при прове-дении повторных курсов лучевой терапии, а также при тоталь-ном облучении всего легкого вследствие метастазирования опу-холей .

При менее тяжелых поражениях изменения острой фазы лу-чевой реакции могут подвергаться обратному развитию или пе-реходить в хроническую, фиброзную, стадию. Ведущим симпто-мом последней является кашель, иногда боли в груди вследствие ограниченного плеврита. При физикальном исследовании рез-ких изменений дыхания обычно не наблюдается. Иногда над областью поражения выслушиваются нестойкие разнокалибер-ные влажные хрипы. Рентгенологически определяется огра-ниченное (на стороне поражения) усиление легочного рисунка. Однако нередко процесс продолжает прогрессировать. При рент-генологическом исследовании в этих случаях обнаруживаются местная или общая деформация легочного рисунка, фиброз-ные изменения легких, которые подчас сопровождаются бронхоэктазами и деформацией бронхов. Может выявляться цирроз или карнпфикацня отдельных сегментов или долей. Средостение смещается в сторону пораженного легкого, нередко наблюдается деформация диафрагмы. Могут регистри-роваться плевродиафрагмальные сращения, линейные тени по ходу междолевых щелей, иногда выпот в полость плевры, отра-жающие плевральную реакцию па облучение.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаружива-ются изменения преимущественного рестриктивного типа, а так-же уменьшение диффузионной способности легких .

Процесс фиброзировапия продолжается от 6 мес до 2 лет. Учитывая относительно небольшие сроки жизни больных после облучения, в общем, можно считать, что степень фиброза легоч-ной ткани зависит от длительности жизни после проведенной радиационной терапии.

Диагностика радиоционных поражений легких:

Диагностика основывается на данных анамнеза о проводив-шейся радиационной терапии, площади и локализации облучен-ного поля легких, числе сеансов и их продолжительности. Важ-ным признаком служит односторонность поражения. Следует учитывать также общие симптомы лучевой реакции: слабость, головную боль, потерю аппетита, раздражительность, различные расстройства сердечно-сосудистой системы, лейкопению, тромбо« цитопению и пр., которые нередко предшествуют местным ле-гочным проявлениям лучевого воздействия. Диапюз осложняет-ся в случае присоединения вирусных и бактериальных пневмо-ний, возникающих вследствие подавления иммунологической защиты организма ионизирующей радиацией.

Лечение радиоционных поражений легких:

Лечение в острую стадию лучевых реакций легочной ткани заключается в приеме кортикостероидов, антибиотиков, антикоа- гулянтов, которые назначаются ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров как одного из проявлений повреждающего действия радиации на легкие.

Благоприятное действие кортикостероидов проявляется уже к 3-4-му дню лечения - воспалительный процесс постепенно стихает. Однако если в указанный срок положительный эффект гормональной терапии отсутствует, дальнейшее применение кор-тикостероидов бесполезно, и, постепенно снижая дозу, их сле-дует отменить. Применение этих препаратов в подострую и хро-ническую стадии пневмонита неэффективно.

Профилактика радиоционных поражений легких:

Профилактика радиационных повреждений легких состоит прежде всего в индивидуальном определении локализации, объе-ма и конфигурации участков облучения («фигурные поля облу-чения»). На примере лучевой терапии рака молочной железы показано, что подобный подход к лечению сократил количество осложнений в виде радиационного пневмонита с 70 %, наблю-давшихся ранее, до нескольких процентов. Важное значение имеет также наблюдение за общим состоянием больного - пре-кращение облучения при появлении стойкой лейкопении и тром- боцитопении, а также при появлении кашля и кровохарканья. Назначение кортикостероидов и антибиотиков в период прове-дения лучевой терапии не предотвращает развитие патологиче« ского процесса.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационные поражения легких:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о радиоционных поражений легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия

Актиномикоз

Альвеококкоз

Альвеолярный протеиноз легких

Амебиаз

Артериальная легочная гипертония

Аскаридоз

Аспергиллез

Бензиновая пневмония

Бластомикоз североамериканский

Бронхиальная Астма

Бронхиальная астма у ребенка

Бронхиальные свищи

Бронхогенные кисты легкого

Бронхоэктатическая болезнь

Врожденная долевая эмфизема

Гамартома

Гидроторакс

Гистоплазмоз

Гранулематоз вегенера

Гуморальные формы иммунологической недостаточности

Добавочное легкое

Ехинококкоз

Идиопатический Гемосидероз легких

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Инфильтративный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких

Кандидоз

Кандидоз легких (легочный кандидоз)

Кистонозная Гипоплазия

Кокцидиоилоз

Комбинированные формы иммунологической недостаточности

Кониотуберкулез

Криптококкоз

Ларингит

Легочный эозинофильный инфильтрат

Лейомиоматоз

Муковисцидоз

Мукороз

Нокардиоз (атипичный актиномикоз)

Обратное расположение легких

остеопластическая трахеобронхопатия

Острая пневмония

Острые респираторные заболевания

Острый абсцесс и гангрена легких

Острый бронхит

Острый милиарный туберкулез легких

Острый назофарингит (насморк)

Острый обструктивный ларингит (круп)

Острый тонзиллит (ангина)

Очаговый туберкулез легких

Парагонимоз

Первичный бронхолегочный амилоидоз

Первичный туберкулезный комплекс

Плевриты

Пневмокониозы

Пневмосклероз

Пневмоцитоз

Подострый диссеминированный туберкулез легких

поражение газами промышленного происхождения

Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Поражение легких при болезнях крови

Поражение легких при гистиоцитозе

Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина

поражение легких при лимфогранулематозе

Поражение легких при синдроме марфана

Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса

Поражения легких отравляющими веществами

Пороки развития легких

Простая Гипоплазия