Примеры токсикоинфекций. Лечение пищевых токсикоинфекций

Острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита , интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания , ангины , фурункулез), молочный скот, больной маститом . Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты . Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия , артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис , острая сердечно-сосудистая недостаточность .

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока . Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl.

Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

Патогенез

Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Эпидемиология

Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.

Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.

У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.

В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.

Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.

В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.

При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.

Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.

Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.

Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.

В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.

В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.

В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.

При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.

В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.

Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.

Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.

Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.

Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.

При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.

Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.

Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.

Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.

В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.

Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Профилактика

В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

Диагностика

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

Лечение

I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).

2. Назначение адсорбентов.

Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).

Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).

Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.

Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.

Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.

Назогастральный вариант регидратации. 3.

Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).

IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Прогноз

Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) -п олиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после
употребления в пищу продуктов, контаминированных , в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
коды по Мкб-10
А05. Другие бактериальные пищевые отравления.
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium
welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

этиология

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:
семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологи ческой классификации ПТИ, вызванные , относят к группе (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных(аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы,псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя

путь передачи

Пищевой.

Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными гряз ными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке,картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке,инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в конди терские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, , хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыха тельных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболе ваемости. ПТИ - это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфициро ванный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров
морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.
При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие ; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие -
санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением,
транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного к онтроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского
контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:
инфицирующая доза - не менее 10 –10 микробных тел в 1 г субстрата;
вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина ми возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует
гипоталамический центр, способствует возникновению , нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возник новению местных (, гастроэнтерит) и общих (, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.
вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие
нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энте роцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости
в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям
водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях
возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

клиническая картина

От 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиоло гии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)
По распространённости поражения:
G гастритический вариант;
G гастроэнтеритический вариант;
G гастроэнтероколитический вариант.
По тяжести течения:
G лёгкое;
G среднетяжёлое;
G тяжёлое.
По осложнениям:
G неосложнённая;
G осложнённая ПТИ.
Первые симптомы ПТИ - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обло женный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О раз витии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид
болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастраль ной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах
живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Выражена у 60–70% больных. Она может быть ; у части
больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой )
наблюдают гипотермию. Клинические признаки - бледность кож ного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах
и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ)
у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные
штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контами нированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин
устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способ ствует значительному снижению , активирует моторику желудка и кишечника.
Начало заболевания острое, бурное. - от 30 мин до 4–6 ч.
Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С,
но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в
животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость,
головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в
течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении никает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна
кратковременная потеря сознания.
У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового . Наиболее тяжёлое осложнение - .
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обуслов лены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления,
мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками
и обезвоживания. 2–24 ч. Заболевание
начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом
течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий
стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.
Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; жел-
тушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь
слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпа-
ции, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества и
содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.
При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия,
анаэробный , ;
холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обез-
воживанием I–III степени;
развитие некротических процессов в тонкой кишке, на фоне
острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине пре-
обладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклон-
ного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи
с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в
течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует
острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.
Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у
лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-
лонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период -
от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль
в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.
Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни,
ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы -
диарея, боли в животе.
Малоизученная группа ПТИ - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.
Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.
осложнения
ИТШ.
Регионарные расстройства кровообращения:
G коронарного (инфаркт миокарда);
G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
.
ОПН.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) -
инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезен-
териальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения
(7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания в связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества

Анализ мочи
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
(при обезвоживании)
Бактериологическое исследо- Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования про-
вание крови (при подозрении водят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и
на ), рвотных масс, кала антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной
и промывных вод желудка от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация
токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост
в парных сыворотках титра при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-
мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно-
патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологиче-
ских и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое
исследование, чтобы исключить шигеллёз, , иерсиниоз, и
другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом
и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при груп-
повых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микро-
организм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При
этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антите-
ла к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыво-
ротках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентифика-
цию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в
опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-
стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-
тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика
(ректо- и ) малоинформативны.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекция-
ми, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболева-
ниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности
возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной

области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в пра-
вую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация
боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота,
диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль пред-
шествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные
отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.
Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения
кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локаль-
ная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В
общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита
характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня
возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его
возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе,
иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных
ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, инток-
сикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови,
вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в
животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы
раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизи-
стой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз
устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схват-
кообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.
Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и
).
Острый или холецистопанкреатит начинается с приступа интен-
сивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое
подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом
возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктерич-
ность склер, ; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом
подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной
предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкре-
атит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдаю-
щих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ
инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной поло-
сти, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ
боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера-
тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интокси-
кационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым
кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно
возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной
аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют актив-
ность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При
шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные
кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёг-
ких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстрой-
ства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде
стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с
характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотен-
зия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс
исследований для диагностики ИМ.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц,
страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкого-
лизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом -
водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение
температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка,
цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в
положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить
диагноз пневмонии.
сопровождается повторной рвотой, повышением темпе-
ратуры тела, высоким , головной болью, головокружением, болью в области
сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на
доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно
учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздер-
жания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность
регидратационной терапии.
Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих
наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотиче-
ского вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая
выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных рас-
стройств над диспепсическими.
ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих призна-
ков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию
наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.
При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.
Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающе-
гося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных
диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсут-
ствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови
и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту,
возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость,
кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - силь-
ная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщи-
ны 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапря-
жение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.
¦
Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы
подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беремен-
ность от ПТИ, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, голо-
вокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота,
понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, корич-
неватые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка мен-
струаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диа-
рея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро
теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвожи-
вание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живо-
та, «ректальный плевок», , спазм и болезненность сигмовидной кишки.
Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.
Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорад-
ки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль-
ной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры
тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
протекает в различных клинических вариантах и может напоминать
холеру, , шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняю-
щееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической
форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после
проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганиче-
ские соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам
предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуж-
дение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма
отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея,
брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отрав-
лении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой
дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми
грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и
преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях
необходима консультация токсиколога.
показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений
ПТИ необходимы консультации:
хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости,
мезентериальный тромбоз);
терапевта (ИМ, );
гинеколога (нарушенная трубная беременность);
невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
токсиколога (острые отравления химическими веществами);
эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
реаниматолога (шок, ОПН).
пример формулировки диагноза
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая
форма, течение средней тяжести.
лечение
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным
лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитали-
зация в инфекционный стационар.
Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона
молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд,
сырых овощей и фруктов.

Лечение

начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната
натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком ; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ - регидратационная терапия, способствую щая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно- основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемоди-
намики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции про должающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электро литов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добав лением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных раство ров составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч
(достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине про должающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотонически ми полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела паци ента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин,
при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, ).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела -80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутри венно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидрата ционной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - .
Медикаментозная терапия
Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Derma toli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; вис мута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный

уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: (купирует секреторную
диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электро литов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в
день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование
цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.

Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 кап сулы три раза в день).
для лечения больных ПТИ не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и .

осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз

Благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.
примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном
бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

диспансеризация

Не предусмотрена.

памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя,
острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов)
в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Пищевые токсикоинфекции у детей имеют ту же этиологию, что и у взрослых. Чаще заболевают дети, перенесшие дизентерию и диспепсию. У детей грудного возраста протекают тяжелее, чем у взрослых и детей старшего возраста.

При лечении детей антибактериальные препараты назначают редко.

Пищевые токсикоинфекции у детей имеют ту же этиологию, что у взрослых. Пищевые токсикоинфекции встречаются в любом возрасте, но у детей до 1 года - реже в связи с особым характером вскармливания и более тщательными условиями хранения и приготовления пищи.

Независимо от этиологии при пищевых токсикоинфекциях отмечается острое внезапное начало болезни; появляются рвота, понос, боли в животе, интоксикация повышение температуры, нередко судороги; наблюдается и падение сердечно-сосудистой деятельности. Вследствие большой потери жидкости с рвотой и жидким стулом у детей быстро развивается обезвоженность, нарушается солевой обмен.

При пищевых токсикоинфекциях чаще всего стул обильный, водянистый, желтого или зеленого цвета. Почти всегда отмечается примесь слизи в испражнениях, а в более тяжелых случаях может быть и примесь крови. Иногда стул очень частый, но обычно понос не является ведущим симптомом.

В одних случаях превалируют симптомы общей интоксикации, в других - более выражены симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. В отдельных случаях заболевание протекает очень легко - без нарушения общего состояния, в виде кратковременной дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Тяжесть клинических проявлений пищевых токсикоинфекций в основном определяется реактивностью организма ребенка. У детей раннего возраста пищевые токсикоинфекции протекают значительно тяжелее, чем у взрослых и детей старшего возраста.

Диагноз пищевых токсикоинфекций у детей основывается на данных анамнеза (одновременное заболевание нескольких детей, употреблявших одну и ту же пищу), а также на основании клинических проявлений. Этиологический диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают при помощи бактериологического обследования. Материалом для исследования служат рвотные массы или промывные воды желудка, испражнения, кровь, а также остатки пищи (предполагаемый источник заболевания).

Лечение. Независимо от этиологии пищевой токсикоинфекции необходимо как можно раньше сделать промывание желудка, при наличии выраженного токсикоза и обезвоживания - капельное внутривенное вливание 5-10% раствора глюкозы с физиологическим раствором, вливание плазмы или поливинилпирролидона в количестве, соответствующем возрасту и тяжести состояния. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кордиамин, кофеин. Необходимо согреть ребенка грелками. Рекомендуется применять и антибиотики (тетрациклин, мицерин, эритромицин). Питание - вначале водно-чайная диета на 8-12 часов, иногда и на сутки в зависимости от выраженности интоксикации. В дальнейшем молочно-растительная нища в течение 1-2 дней с постепенным переходом на нормальное соответственно возрасту питание.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - это обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетании синдрома интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней

Этиология

1. Сальмонеллы
2. Шигеллы

4. Энтеротоксические штаммы стафилококка и стрептококка

Распространенность

Условно патогенные бактерии широко распространены в определенной среде и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов, как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсилогичность и т.д.) так и макроорганизма (снижение сопротивляемости организма, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.)

Эпидемиология

Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезами, стафилококковыми ангинами и др.) и животные, болеющие маститами (коровы, овцы и т.д.).

Эпидемиологическую опасность представляют как больные клиническими формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других ПТИ выделяются из людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде старых водоемов, на овощах и корнеплодах.

Путь заражения алиментарный
Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители распространяются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания.

Болезнь может протекать в виде, как спорадических случаев, так и вспышек, оперстируются в течение года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез

Эти микроорганизмы продуцируют токсины, как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные токсины.

Действие токсинов вызывает:
- Местным изменением со стороны ЖКТ (восполительный процесс, извращение моторики ЖКТ, изменение различных биологических веществ)
-Общетоксический синдром: головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечной сосудистой и нервной системы.

Иммунитета после перенесенных ПТИ нет.

Патологическая анатомия

Картина выраженного гастроэнтероколлита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния.
Клиника:
1- Короткий инкубационный период
2- Острое начало, бурное развитие заболевания
3- Тошнота, рвота
4- Режущие боли в животе, схваткообразного характера
5- Диареи, м.ж. кровянистый стул
6- Адинамия, головокружение, судороги
7- В тяжелых случаях коллапс
8- Фебрильная температура

Диагноз ставится на основании

1. клиники
2. эпидемиологического анамнеза
3. лабораторных исследований

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с холерой, отравлениями солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими веществами.

Лечение ПТИ

1) Промывание желудка наиболее эффективно, но в первые часы заболевания(0,1% р-ром перманганата калия или 2% р-ром бикарбоната натрия)
2) внутривенное введение солевых р-ров: трисоль, дисоль, квартасоль и т.д.
3) а/б терапия (левомицетин)
4) лечебное питание: устранение продуктов, способных оказывать раздражающее действие на ЖКТ.
5) Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показаны: колибактерин, лактобактерин, бифелак, бифедум бактерин

Прогноз

Благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика

- Санитарный контроль на пищевых предприятиях, на молочных фермах и т.д.
Специфическая профилактика не разработана