При пищевой токсикоинфекции рвота. Пищевые токсикоинфекции

Пищевая токсикоинфекция это пищевое отравление, которое может вызываться не только бактериями, вырабатывающими токсины , но и токсинами, если они содержались в еде. Попав в организм вместе с употребляемой пищей, бактерии «активируются» вырабатывая вещества, вредные для человеческого организма. Нередки случаи, когда заболевало сразу несколько человек, если они употребляли продукты, изначально содержащие бактерии и токсины.

Именно в случае, если люди употребляли одну и ту же пищу, и их самочувствие со временем значительно ухудшилось, речь идет именно о групповом заболевании токсикоинфекцией . Так как пищевая токсикоинфекция подобна другим отравлениям, симптомы, и методика лечения могут во многом совпадать. По сути заболевание не обладает никакими серьезными осложнениями кроме того, что вызывает понос, рвоту и обезвоживание. Однако, если вовремя не оказать помощь тому, кто заболел, последствия могут быть самыми непредсказуемыми.

Бактерии, вызывающие токсикоинфекцию

Токсикоинфекция может появиться по нескольким причинам, главная из которых – попадание в организм бактерий, выделяющих токсины. Наиболее распространенные возбудители пищевой токсикоинфекции это:

Золотистый стафилококк — бактерия, токсинами которой поражается кишечник. Учитывая, что это одна из самых распространенных бактерий, то и содержаться она может в чем угодно, при этом постоянно находясь в среде, которая нас окружает. Чаще всего она находится в продуктах, употребляемых в пищу (такая среда является для бактерии наиболее приемлемой). При этом, пищевые продукты, оставленные в помещении с комнатной температурой будут практически идеальной средой, в которой стафилококк наиболее предрасположен к размножению.

Bacillus cereus — появляется в основном в недоваренном рисе, при этом, как и у большинства бактерий, размножается при комнатной температуре. Является одной из самых опасных бактерий, так как не дестабилизируется даже при повторном кипячении.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Симптомы пищевой токсикоинфекции могут проявится у разных людей в совершенно разное время. Это обусловлено тем, что иммунная система каждого человека функционирует по-своему. Несмотря на это, срок (время, за которое бактерии и/или токсины вступают во взаимодействие с организмом) составляет не более шестнадцати часов.

Основные симптомы заболевания следующие: температура тела повышается до 38-39 °С (хотя и не всегда), могут начаться головные боли, больной испытывает сильную слабость. Несмотря на это, наиболее явными признаками токсикоифекции кишечника будут понос и рвота . Вместе со рвотой возникает и сильное ощущение тошноты, как правило, после того, как больного вырвет, ему становится легче. Понос по консистенции является очень водянистым, может возникать больше десяти раз за сутки, при этом больной испытывает боли в области пупка.

Следует отметить и такой симптом, как обезвоживание организма . Обезвоживание наступает после рвоты и поноса. Явные признаки обезвоживания- появление сухости во рту, потом- , судороги конечностей, учащение пульса, а голос может осипнуть.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции имеет несколько стадий, которые, в свою очередь, развиваются в следствии рвоты, или поноса. Всего существует 4 стадии обезвоживания, однако третья и четвертая стадия не возникают при токсикоинфекции. Чаще всего 3-я и 4-я стадии проявляются при холере .

1-я стадия — тело теряет от одного до трех процентов влаги относительно своей массы. Кожа и слизистая оболочка не теряют своей влажности. При этом влагу в организме необходимо восполнять. Хватает одного-двух стаканов воды в час.

2-я стадия — тело теряет от четырех до шести процентов влаги. Человек при этом испытывает очень сильную жажду. Слизистая носа, и рта станут сухими. Голос может стать сиплым, а конечности испытывают судороги. Кожа становится менее упругой. Необходимый объем влаги можно восстановить принимая воду перорально, но это действительно только в случае, если нет судорог. При их появлении следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение пищевой токсикоинфекции осуществляется следующим образом. Необходимо произвести промывание желудка и восполнить влагу в организме. Однако после поноса и рвоты для восполнения требуется не только влага, но и , количество которых в организме заметно снижается.

Что касается влаги, при 1-й и 2-й стадиях обезвоживания нужно выпивать минимум литр воды в течении часа. Объем восполняемой влаги зависит от степени обезвоживания. Если обезвоживание — первой стадии, количество восполняемой влаги должно составлять 30-50 мл на килограмм массы тела.

Если обезвоживание 2-й стадии, количество потребляемой влаги должно составлять от 40 до 80 мл на килограмм массы тела. Потреблять влагу перорально следует только небольшими глотками. При этом, если больного тошнит, воду следует вливать при помощи столовой ложки каждые несколько минут. При этом не исключено, что из-за тошноты будет возможно пить. В таком случае требуется незамедлительно обратится за медицинской помощью. Так как обезвоживание при пищевой токсикоинфекции может развиваться лишь до двух стадий, если вовремя оказать необходимую помощь, и восполнять влагу в организме, никаких осложнений быть не должно.

Во время токсикоинфекции любого характера больному необходимо принимать сорбенты , это поможет вывести из организма токсины. Для этого подойдет , и ряд сорбирующих препаратов таких, как или . Сорбирующие препараты как правило принимаются три раза в сутки. Лечение пищевой токсикоинфекции, как и назначение препаратов должно осуществляться врачами, в противном случае есть вероятность сделать ситуацию только хуже.

Если присутствует боль в животе, можно принимать таблетированное обезболивающее 3 раза в сутки (не более таблетки за раз). Следует заметить, что во время пищевой токсикоинфекции противопоказанными к употреблению являются препараты антибиотического характера ( ), так как вещества, которые входят в их состав не только не помогут, но могут и усугубить ситуацию, помешав выводу токсинов из организма.

Доктора

Лекарства

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика пищевой токсикоинфекции в первую очередь состоит в том, что необходимо мыть руки перед едой . Следует также следить за качеством пищи, которая употребляется. То есть обращать внимание на состояние продуктов, их срок годности, при этом не оставляя их надолго в теплой среде, предварительно ничем не накрыв.

При поездке в южные страны необходимой частью является посмотреть, какие заболевания наиболее распространены. Если среди них есть , вызванные отравлением, и кишечными палочками, не рекомендуется покупать пищу быстрого приготовления у торговцев на улице.

Диета, питание при пищевой токсикоинфекции

при пищевой токсикоинфекции является необходимой мерой. В первую очередь надо исключить из рациона заболевшего жирные продукты, продукты с повышенным содержанием жиров и углеводов, также продукты, которые могут вызвать газообразование в кишечнике (как правило, вредной пище присущи все вышеперечисленные свойства).

Можно употреблять в пищу злаковые, вареное мясо, яйца всмятку, сухари, обезжиренный творог, обезжиренные супы, вареные овощи(в случае добавления их в суп). Рекомендуемыми продуктами являются также рисовые, манные, гречневые каши, приготовленные на воде. Ни в коем случае не следует есть жареные блюда (жареная картошка, куры-гриль, котлеты, бифштекс, яичницу), мучную пищу (свежий хлеб, макароны, спагетти, хлебобулочные изделия), бобовые (фасоль, горох), сладкое (конфеты, печенье, шоколад, сгущенка). Исключить необходимо будет кофе, газированную воду, холодные напитки. Диета при пищевой токсикоинфекции должна назначаться или врачом, или диетологом .

В случае, если профилактика пищевой токсикоинфекции соблюдалась, и постоянно принимались необходимые меры, вероятность заболеть сводится практически к нулю. Однако, возможные последствия ее несоблюдения могут быть очень опасны. Порой за обычное отравление могут принять и серьезную болезнь, последствия такой ошибки могут быть необратимы, не исключено, что они приведут даже к летальному исходу. Многие болезни пищевода возникают именно из-за неправильного питания, или же употребления в пищу некачественных продуктов.

В связи с этим настоятельно рекомендуется тщательно выбирать продукты питания, и проверять их срок годности. Так как симптомы пищевой токсикоинфекции по сути схожи с очень многими симптомами других болезней желудочно-кишечного тракта, все равно рекомендуется обратится за медицинской помощью.

Список источников

• Ребенок Ж.А. Пищевая токсикоинфекция. - Минск: Беларуская навука, 2004.
• Бактериальные пищевые отравления.// Москва М.Д. Крылова.2001 г.
• Инфекционные болезни и эпидемиология.//учебник для ВУЗов издательство ГЭОТАР.2000г. Покровский В.И., С.Г.Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин.
• Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001
• М.М. Нуралиев, Пищевые токсикоинфекции и токсикозы бактериального происхождения / Нуралиев М.М. - Уральск: Зап. - Казахст., ЦНТИ, 2000.

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) -п олиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после
употребления в пищу продуктов, контаминированных , в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
коды по Мкб-10
А05. Другие бактериальные пищевые отравления.
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium
welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

этиология

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:
семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологи ческой классификации ПТИ, вызванные , относят к группе (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных(аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы,псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя

путь передачи

Пищевой.

Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными гряз ными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке,картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке,инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в конди терские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, , хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыха тельных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболе ваемости. ПТИ - это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфициро ванный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров
морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.
При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие ; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие -
санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением,
транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного к онтроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского
контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:
инфицирующая доза - не менее 10 –10 микробных тел в 1 г субстрата;
вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина ми возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует
гипоталамический центр, способствует возникновению , нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возник новению местных (, гастроэнтерит) и общих (, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.
вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие
нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энте роцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости
в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям
водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях
возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

клиническая картина

От 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиоло гии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)
По распространённости поражения:
G гастритический вариант;
G гастроэнтеритический вариант;
G гастроэнтероколитический вариант.
По тяжести течения:
G лёгкое;
G среднетяжёлое;
G тяжёлое.
По осложнениям:
G неосложнённая;
G осложнённая ПТИ.
Первые симптомы ПТИ - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обло женный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О раз витии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид
болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастраль ной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах
живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Выражена у 60–70% больных. Она может быть ; у части
больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой )
наблюдают гипотермию. Клинические признаки - бледность кож ного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах
и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ)
у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные
штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контами нированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин
устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способ ствует значительному снижению , активирует моторику желудка и кишечника.
Начало заболевания острое, бурное. - от 30 мин до 4–6 ч.
Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С,
но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в
животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость,
головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в
течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении никает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна
кратковременная потеря сознания.
У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового . Наиболее тяжёлое осложнение - .
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обуслов лены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления,
мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками
и обезвоживания. 2–24 ч. Заболевание
начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом
течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий
стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.
Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; жел-
тушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь
слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпа-
ции, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества и
содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.
При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия,
анаэробный , ;
холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обез-
воживанием I–III степени;
развитие некротических процессов в тонкой кишке, на фоне
острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине пре-
обладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклон-
ного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи
с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в
течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует
острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.
Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у
лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-
лонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период -
от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль
в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.
Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни,
ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы -
диарея, боли в животе.
Малоизученная группа ПТИ - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.
Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.
осложнения
ИТШ.
Регионарные расстройства кровообращения:
G коронарного (инфаркт миокарда);
G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
.
ОПН.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) -
инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезен-
териальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения
(7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания в связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества

Анализ мочи
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
(при обезвоживании)
Бактериологическое исследо- Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования про-
вание крови (при подозрении водят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и
на ), рвотных масс, кала антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной
и промывных вод желудка от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация
токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост
в парных сыворотках титра при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-
мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно-
патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологиче-
ских и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое
исследование, чтобы исключить шигеллёз, , иерсиниоз, и
другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом
и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при груп-
повых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микро-
организм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При
этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антите-
ла к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыво-
ротках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентифика-
цию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в
опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-
стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-
тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика
(ректо- и ) малоинформативны.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекция-
ми, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболева-
ниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности
возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной

области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в пра-
вую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация
боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота,
диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль пред-
шествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные
отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.
Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения
кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локаль-
ная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В
общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита
характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня
возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его
возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе,
иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных
ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, инток-
сикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови,
вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в
животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы
раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизи-
стой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз
устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схват-
кообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.
Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и
).
Острый или холецистопанкреатит начинается с приступа интен-
сивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое
подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом
возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктерич-
ность склер, ; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом
подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной
предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкре-
атит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдаю-
щих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ
инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной поло-
сти, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ
боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера-
тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интокси-
кационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым
кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно
возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной
аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют актив-
ность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При
шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные
кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёг-
ких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстрой-
ства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде
стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с
характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотен-
зия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс
исследований для диагностики ИМ.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц,
страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкого-
лизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом -
водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение
температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка,
цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в
положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить
диагноз пневмонии.
сопровождается повторной рвотой, повышением темпе-
ратуры тела, высоким , головной болью, головокружением, болью в области
сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на
доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно
учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздер-
жания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность
регидратационной терапии.
Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих
наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотиче-
ского вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая
выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных рас-
стройств над диспепсическими.
ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих призна-
ков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию
наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.
При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.
Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающе-
гося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных
диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсут-
ствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови
и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту,
возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость,
кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - силь-
ная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщи-
ны 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапря-
жение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.
¦
Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы
подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беремен-
ность от ПТИ, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, голо-
вокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота,
понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, корич-
неватые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка мен-
струаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диа-
рея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро
теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвожи-
вание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живо-
та, «ректальный плевок», , спазм и болезненность сигмовидной кишки.
Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.
Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорад-
ки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль-
ной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры
тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
протекает в различных клинических вариантах и может напоминать
холеру, , шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняю-
щееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической
форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после
проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганиче-
ские соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам
предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуж-
дение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма
отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея,
брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отрав-
лении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой
дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми
грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и
преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях
необходима консультация токсиколога.
показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений
ПТИ необходимы консультации:
хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости,
мезентериальный тромбоз);
терапевта (ИМ, );
гинеколога (нарушенная трубная беременность);
невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
токсиколога (острые отравления химическими веществами);
эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
реаниматолога (шок, ОПН).
пример формулировки диагноза
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая
форма, течение средней тяжести.
лечение
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным
лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитали-
зация в инфекционный стационар.
Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона
молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд,
сырых овощей и фруктов.

Лечение

начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната
натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком ; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ - регидратационная терапия, способствую щая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно- основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемоди-
намики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции про должающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электро литов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добав лением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных раство ров составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч
(достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине про должающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотонически ми полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела паци ента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин,
при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, ).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела -80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутри венно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидрата ционной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - .
Медикаментозная терапия
Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Derma toli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; вис мута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный

уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: (купирует секреторную
диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электро литов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в
день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование
цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.

Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 кап сулы три раза в день).
для лечения больных ПТИ не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и .

осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз

Благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.
примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном
бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

диспансеризация

Не предусмотрена.

памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя,
острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов)
в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует / Причины Пищевых токсикоинфекций:

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций:

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций:

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций:

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций:

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций:

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пищевых токсикоинфекций, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

30.03.2011 21033

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции.

Статья Dr. Snaut "Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции"

Пищевая токсикоинфекция - довольно часто встречающаяся патология в практике врача 03, ему часто приходится решать сложные диагностические ситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени- ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль- но-диагностические замечании по этому вопросу. Ошибка в уста-новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда в действительности у больного имеется то или иное острое хирурги- ческое заболевание. Как правило, диагноз пищевой токсикоин фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль- ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо- казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель- ные, очистительные клизмы, промывание желудка. В поисках причины заболевания больной человек мысленно вспоминает о последней принятой нище. Случайное совпадение заболевания с приемом той или иной пищи оказывается доста-точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. К сожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веру подсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразу становится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе- вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота - самый обычный и частый спутник сильных болевых раз- дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все- гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со- провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле- ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу- чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва- ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди- телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок- ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос- новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи.

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со-провождающихся расстройством периферического кровообра-щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны- ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас-ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос. Во многих случаях появляются гиперемия лица. Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе- зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4-8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника- ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на- чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста- ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю- ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет-ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран- ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож-ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо- жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв- лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо- лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони-жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок - не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси-кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст-вующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя - подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

При дифференциальной диагностике необходимо помнить о разнообразных заболеваниях, которые могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. В тоже время сама пищевая токсикоинфекция может при бурном или атипичном начале «симулировать» различные заболевания - например, менингит у детей. Всегда нужно тщательным образом собирать и обдумывать анамнез, не давая больному «привязать» своё клиническое мышление к какому-то стереотипу. Сопоставление клиники и анамнеза позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз. «Неукладывание» какого-либо симптома в общую мозаику клинической картины должно наводить на мысль об ошибочности предполагаемой патологии.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

	Острый холецистит	Тромбоз и эмболия мезентеральных	Острый аппендицит	Острая кишечная непроходимость	Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)	панкреатит	пневмония	пиелонефрит	Апоплексия	Почечная	токсикоинфекция
Общее состояние	До развития флегмоны желчного пузыря или перитонита - относительно удовлетворительное	Начало - внезапное или быстропрогрессирующее.	Начало постепенное, медленно прогрессирующее	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало острое, нередко на фоне ОРВИ, гриппа	Начало заболевания острое	Начало острое	Начало острое	Начало острое, часто сопровождается ознобом, тошнотой
Болевой синдром	Выражен, носит схваткообразный характер; характерна локализация под правую лопатку. Пальпация в правом подреберье всегда болезненна	Выражен. Иррадиации нет. Боль носит постоянный характер, усиливается при рвоте. Может сопровождаться шоком.	Степень болевого синдрома варьирует, чаще боль носит постоянный, умеренный характер. Характерно смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область (при типичном расположении аппендикса)	Боли носят интенсивный, схваткообразный характер, болевой синдром уменьшается по мере нарастания некротического процесса в кишечнике	Боль носит постоянный или волнообразный характер, часто иррадиирует в спину	Боль носит интенсивный, постоянный характер, часто иррадиирует в спину, носит опоясывающий характер	Боли носят неопределённый, волнообразный характер	Боль без чёткой локализации, небольшой интенсивности, ноющего характера	Боль интенсивная, сопровождается холодным потом, явлениями коллапса (возможно, только ортостатического)	Боль возникает остро, одновременнно	Боль небольшой интенсивности, схваткообразная, не усиливается при пальпации
		ИБС, ревматизм, пороки сердца, тромбофлебит нижних конечностей, гемобластозы	Без особенностей	Перенесённые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, склонность к запорам, приступы «кишечной колики» в прошлом	ИБС, физическая или эмоциональная нагрузка	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	Явления ОРЗ, гриппа, сухой кашель	Без особенностей, нередко предшествует переохлаждение	Часто - после физической нагрузки	Чаще всего - без особенностей; МКБ	Употребление недоброкачественной пищи, нередко групповой характер заболевания
АД, пульс	АД повышено, незначительная тахикардия	В начале заболевания - подъём АД, затем его значительное снижение, стойкая тахикардия	В пределах нормы, небольшая тахикардия	Почти всегда повышено, умеренная тахикардия	Несколько повышено (при отсутствии кардиогенного шока), нередко определяется экстрасистолия	АД снижено, склоность к коллапсу (панкретический шок), стойкая выраженная тахикардия	АД в пределах возрастной нормы, пульс - соответствует температуре	Незначительно повышено	Повышено в начальной фазе, затем стойкая гипотония	Резко повышено	При стафилококковой этиологии, развитии гиповолемии - снижено
Напряжение брюшной стенки	В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре	Выражено у лиц до 50 лет, у пожилых может отсутсвовать	Выражено при классическом расположении червеобразного отростка, при ретроцекальном - может отсутсвовать	Нет, определяются «пружинистость» брюшной стенки при метеоризме		Умеренное			Умеренное
Поведение больного, положение в постели	Больной подвижен, предпочитает положение на правом боку	Больной не находит места в постели, мечется		Больной активен	Больной активен	Больной стонет от боли, мечется	Больной активен	Больной активен	Часто положение вынужденное	Больной активен	Больной активен
	Многократная, рефлекторного характера («пустая» рвота), с примесью желчи	Частая, нередко с примесью крови	Может быть одно-двухкратная рефлекторная рвота	Частая, не приносит облегчения больному, возникает после болевой атаки. В боле поздних стадиях связь с болевым приступом утрачивается, рвота принимает фекалоидный характер	Однократная или нет	Многократная, мучительная	Однократная или нет	Может быть при выраженной интоксикации	Довольно часто, как правило - однократная	Не более 2 раз	Многократная
		Может быть, с примесью крови	Нет или однократный, рефлекторного характера	Может быть при высокой непроходимости							Многократно
Температура тела	Нормальная или субфебрильная при нарастании воспалительного процесса в пузыре или выходе за его пределы (флегмона желчного пузыря)	Нормальная или субнормальная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена до субфебрильных цифр	Нормальная	Нормальная	Нормальная или субфебрильная в начале заболевания, затем повышается
Урчание кишечника, перистальтика		Не определяется	Перистальтика обычная или несколько усилена	Активная перистальтика		Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика активная, определяется симптом «раздражённой кишки»
Аускультация живота		Кишечные шумы не выслушиваются	Определяются обычные перистальтические шумы	Звонкие шумы, звук плеска	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Перистальтические шумы слышны отчётливо
Неврологическая симптоматика	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Могут быть очаговые симптомы (обусловлена нарушением перфузии головного мозга)	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Симптом Щёткина	Только при флегмоне желчного пузыря		При присоединении перитонита (выход воспаления за пределы аппендикса)	При развитии перитонита - положительный		Может быть
Симптом Пастернацкого								Положителен		Положителен
Головная боль
Изменения на ЭКГ		Могут быть признаки мелкоочагового инфаркта миокарда

Конечно, не одна таблица не может охватить весь спектр патологии которая может встретиться в повседневной работе, но тем не менее, она, возможно, подскажет коллегам направление диагностического поиска. Само понятие «пищевая токсикоинфекция» - понятие собирательное, включающее в себя ряд инфекционных заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности клинической картины и течения. По специфике нашей работы нам не нужно заниматься точной диагностикой, что именно у больного - салмонеллёз или стафилококковой гастроэнтерит, но дифференцировать, по возможности, хирургическую, гинекологическую или инфекционную патологию мы должны.

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) - острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Актуальность.

Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.

Характеристика возбудителей.

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий , способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни , способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным - до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду : в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др.

Путь распространения инфекции - алиментарный . Среди факторов передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года , но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез.

При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника.

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов , иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

• острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
• отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
• короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
• групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
• эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод , включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного . При обезвоживании I- II степени (потеря массы тела до 3- 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.