एक माध्यमिक फोकल हड्डी का घाव क्या है। मानव कंकाल के रोग और चोटें

हड्डियों और जोड़ों के रोग उम्र से संबंधित परिवर्तनों से जुड़े हो सकते हैं, चोट या संक्रमण के परिणामस्वरूप हो सकते हैं। लक्षण एडिमा के रूप में प्रकट होते हैं, गति विवश हो जाती है, मौसम परिवर्तन के दौरान दर्द प्रकट होता है।

हड्डी और जोड़ों के रोग के संभावित कारण:

  1. जोड़ों की सूजन।

    साथ ही, इस बीमारी को गठिया कहा जाता है, इसकी अभिव्यक्तियाँ गंभीरता के आधार पर भिन्न हो सकती हैं, और एक ही समय में और कई स्थानों पर दोनों में व्यक्त की जा सकती हैं। गठिया तीव्र या पुराना हो सकता है, यह पता लगाने के लिए कि आपको किसी विशेषज्ञ से संपर्क करने की आवश्यकता है।

    पुराने रूप में जोड़ों की सूजन आंदोलनों की कठोरता में प्रकट होती है, खासकर शुरुआत में। शारीरिक गतिविधि में वृद्धि के साथ दर्द भी प्रकट हो सकता है।

    बढ़े हुए रूप को जोड़ के आसपास सूजन से प्रकट किया जाता है, त्वचा गर्म हो जाती है, और दर्द को सहन करना मुश्किल हो जाता है।

    गठिया की कई उप-प्रजातियां हैं, इसलिए उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों के अनुसार ही उपचार किया जाना चाहिए।

  2. आर्थ्रोसिस।

    संयुक्त रोग, हड्डी की गिरावट और संयुक्त उपास्थि, अक्सर उम्र के साथ खुद को प्रकट करते हैं, पेंशनरों और एथलीटों को आर्थ्रोसिस होने का खतरा होता है।

    रोग के विकास से विकलांगता हो सकती है, लेकिन इसे धीमा किया जा सकता है। इस कारण से, लगातार क्रंच, दर्द और हिलने-डुलने में कठिनाई के साथ, आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

    उपचार के आधुनिक तरीके अनुमति देते हैं, यदि आर्थ्रोसिस के विकास को पूरी तरह से नहीं रोकते हैं, तो इसे काफी धीमा कर देते हैं।

  3. रीढ़ की हड्डियों का रोग, इंटरवर्टेब्रल डिस्क को अपक्षयी और डिस्ट्रोफिक क्षति के साथ, रोग सीधे हड्डी के ऊतकों को भी प्रभावित कर सकता है।

    डिस्क की प्रक्रियाएं मोटी हो जाती हैं, कशेरुक स्नायुबंधन कम लोचदार हो जाते हैं। नतीजतन, उपास्थि के ऊतकों में तेजी से उम्र बढ़ने लगती है, निर्जलीकरण से स्थिरता में कमी आती है।

    यदि पहले 35 वर्ष से अधिक उम्र के लोग ओस्टियोचोन्ड्रोसिस से पीड़ित थे, तो आज यह युवा लोगों में भी दिखाई दे सकता है।

    उपस्थिति के संभावित कारण:

  • गलत आसन;
  • परेशान चयापचय;
  • पीठ की चोट;
  • गलत तरीके से जिम में प्रशिक्षण;
  • अपर्याप्त गतिविधि, शारीरिक प्रशिक्षण।

रोग पीठ में सुस्त दर्द से प्रकट होता है, कभी-कभी दर्द आंतरिक अंगों में फैल जाता है।

यदि ओस्टियोचोन्ड्रोसिस ने गर्दन में तंत्रिका अंत के संपीड़न को जन्म दिया है, तो गंभीर सिरदर्द और चक्कर आना दिखाई देगा। रोगी की चाल बिगड़ जाती है, दृष्टि धुंधली हो जाती है, हाथ और कंधे दुखने लगते हैं।

यदि रोग छाती क्षेत्र में प्रकट होता है, तो हृदय और छाती में दर्द होता है। रोग का कारण निर्धारित करने के लिए, आपको डॉक्टर से परामर्श करने की आवश्यकता है। अन्य प्रकार की बीमारी से पैरों में, पेट में या पीठ के निचले हिस्से में दर्द हो सकता है।

  • अस्थि विकृतियाँ

    बच्चों में हड्डियों के रोग जन्मजात विकृतियों से जुड़े होते हैं, बेशक, वे बच्चे के बड़े होने के बाद भी बने रहते हैं।

    सामान्य दोष हड्डियों की जन्मजात अनुपस्थिति (उंगलियों, निचले पैर, अंगों की हड्डियां), हड्डियों का अपर्याप्त विकास (उनका आकार शारीरिक रूप से गलत है, वे बहुत छोटे हैं, जोड़ीदार हड्डियों के सिनोस्टोज भी होते हैं), साथ ही साथ विशालता (अत्यधिक आकार) कंकाल के अलग-अलग हिस्सों, या पूरे अंग)।

  • यह रोग कम उम्र में ही प्रकट हो जाता है, यह भ्रूण के अनुचित गठन का परिणाम है, इस स्थिति में रोग जन्मजात होगा, यह कुछ कारकों के प्रभाव में एक बच्चे और एक वयस्क में भी प्रकट हो सकता है।


    नाम सामान्य है, यह अंगों, ऊतकों और कंकाल के कुछ हिस्सों की असामान्य व्यवस्था को दर्शाता है।

  • ट्यूमर

    मानव अस्थि रोग ट्यूमर से जुड़े हो सकते हैं, लेकिन वे सभी प्रकार के ट्यूमर का 1% हिस्सा हैं। ज्यादातर मरीज युवा हैं।

    वैज्ञानिक अभी तक सटीक उत्तर नहीं देते हैं कि वे किस कारण से दिखाई देते हैं, वे केवल यह पता लगाने में कामयाब रहे कि चोट लगने के बाद ट्यूमर का गठन अधिक बार होता है। जब वे दिखाई देते हैं, तो स्थानीय क्षेत्र में लगातार दर्द होता है, यह इस तरह के गठन की उपस्थिति का पहला प्रमाण है।

    दर्द हड्डी की गहराई में प्रकट होता है, यह दर्द और निरंतर होता है, यह रोगी को शांत स्थिति में और शारीरिक परिश्रम के दौरान दोनों के साथ होता है।

    सबसे पहले, यह रुक-रुक कर हो सकता है, शाम को प्रकट होता है और सुबह गायब हो जाता है, परिश्रम के साथ प्रकट होता है, लेकिन समय के साथ यह निरंतर हो जाता है, लंगड़ापन विकसित हो सकता है यदि ट्यूमर निचले अंग पर बना हो।

    दर्द वाली जगह पर सूजन आ जाती है, रोगी की थकान बढ़ जाती है, शरीर का वजन कम हो जाता है और कमजोरी आ जाती है।

  • पैरों की हड्डियों के रोग

    पैरों की हड्डियों के सभी रोग गंभीर दर्द के साथ होते हैं। पैर के किस हिस्से में दर्द दिखाई दिया, इसके आधार पर इसका कारण निर्धारित करें।

    कूल्हे की हड्डी में दर्द दो बीमारियों के कारण हो सकता है। कूल्हे के जोड़ का पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस, कूल्हे के जोड़ में उपास्थि ऊतक के बहुत तेजी से घिसने से जुड़ा हुआ है। इसके साथ जोड़ और जांघ की हड्डी दोनों में दर्द होता है। एक अन्य संभावित कारण ऊरु हड्डी के सिर का सड़न रोकनेवाला परिगलन है, इसका वह हिस्सा जो शरीर के करीब है, भंग होने लगता है।

    नतीजतन, अंग का मोटर फ़ंक्शन गड़बड़ा जाता है, गंभीर दर्द प्रकट होता है।

    पैरों की हड्डियों के रोग यौन संचारित रोगों से भी जुड़े हो सकते हैं। विशेष रूप से, सिफलिस के साथ रात में निचले पैर में दर्द हो सकता है। इस मामले में, एक त्वचा विशेषज्ञ की देखरेख में सिफलिस का इलाज करना आवश्यक है।

    Osgood-Schlatter रोग के परिणामस्वरूप टिबिया के शीर्ष पर एक ढेलेदार द्रव्यमान होता है। यह यहां है कि मांसपेशियां जुड़ी हुई हैं, इसलिए जब चलती है तो तेज दर्द होता है।

    रोग मोटर फ़ंक्शन के लिए सुरक्षित है, यह किसी भी चीज़ से जटिल नहीं है, हालांकि, जब तक ट्यूबरोसिटी हल नहीं हो जाती, तब तक रोगी को ध्यान देने योग्य दर्द का अनुभव होगा।

    पैर में दर्द। ज्यादातर मामलों में, वे सपाट पैरों के कारण होते हैं, पैर के आर्च की हड्डियों की सामान्य स्थिति का उल्लंघन। यह जितना मजबूत व्यक्त किया जाता है, उतने ही मजबूत स्नायुबंधन खिंचते हैं और मांसपेशियां ओवरस्ट्रेन हो जाती हैं। दर्द लंबे समय तक चलने, कड़ी मेहनत और इसी तरह के अन्य भार के बाद प्रकट होता है। परिसंचरण या तंत्रिका तंत्र में व्यवधान के कारण भी पैर में चोट लग सकती है और बुजुर्ग लोग इसके शिकार होते हैं।

    वृद्ध लोगों को मेटाटार्सलगिया, मेटाटार्सल सिर में दर्द हो सकता है। यह चमड़े के नीचे की वसा की परत के पतले होने के कारण होता है, जो तब तक शारीरिक परिश्रम के दौरान सिर को क्षतिग्रस्त नहीं होने देता था।

    एक अन्य आम समस्या है हील स्पर, तथाकथित पैथोलॉजी जिसमें तल का प्रावरणी अपने आप में अत्यधिक मात्रा में लवण जमा करता है, वे एक सुई का आकार बनाते हैं जो चलने पर गंभीर दर्द का कारण बनता है।

    पैल्विक हड्डियों में दर्द अत्यधिक शारीरिक परिश्रम (गर्भावस्था के दौरान सहित), संचार प्रणाली के रोगों और शरीर में कैल्शियम की कमी के मामले में भी होता है।


    हड्डियों और जोड़ों के रोग उतने सरल नहीं हैं जितने पहली नज़र में लगते हैं - वे कई प्रकार के कारणों से प्रतिष्ठित होते हैं। ये रोग बिल्कुल किसी भी उम्र में होते हैं, केवल अभिव्यक्ति के रूप भिन्न होते हैं। युवा लोगों में, भड़काऊ बीमारियां आमतौर पर प्रबल होती हैं: ऑस्टियोमाइलाइटिस और गठिया, जो क्रमशः हड्डियों और जोड़ों को प्रभावित करते हैं। उनका कोर्स तेज है - ऊतक विनाश की प्रक्रिया थोड़े समय में होती है।

    इसके विपरीत, वयस्कों और बुजुर्गों में कंकाल के कई वर्षों के "शोषण" से जुड़े रोग विकसित होते हैं। इसी समय, हड्डी और उपास्थि ऊतक अपनी पूर्व शक्ति और लचीलापन खो देते हैं, जो भार के प्रभाव में उनके क्रमिक विनाश की ओर जाता है। इस प्रक्रिया का नतीजा कॉम्पैक्ट हड्डी पदार्थ, या आर्थ्रोसिस का नुकसान है - संयुक्त की सामान्य संरचना का उल्लंघन।

    जन्मजात और नियोप्लास्टिक रोग भी हैं जो किसी व्यक्ति में जीवन के किसी भी समय पाए जा सकते हैं। यदि लक्षण दैनिक गतिविधि को थोड़ा सीमित करते हैं, तो डॉक्टर से परामर्श करने की बिल्कुल आवश्यकता नहीं है। लेकिन किसी भी रोगविज्ञान में हमेशा एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम होता है, इसलिए आपको समय पर संदेह करने और इसे ठीक करने में सक्षम होना चाहिए।

    अस्थि रोग

    किसी भी बीमारी का आधार हड्डी के ऊतकों के मुख्य गुणों का उल्लंघन है - ताकत और लचीलापन। ऐसा लगता है कि हड्डी में "पथरीली" घनत्व होने पर केवल टिकाऊ खनिजों का होता है। वास्तव में, इसका अधिकांश भाग संयोजी ऊतक द्वारा कब्जा कर लिया जाता है, जिसमें कैल्शियम और फास्फोरस यौगिकों के खनिज शामिल होते हैं। उन्हें इस तरह से संतुलित किया जाता है कि अत्यधिक नाजुकता पैदा न हो, जो कई फ्रैक्चर के विकास में योगदान देगी। अस्थि रोग इस स्थिरता के उल्लंघन का कारण बनते हैं, दो तरह से विकसित होते हैं:

    • सूजन चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करती है - प्रतिरक्षा कोशिकाएं रक्त प्रवाह के साथ हड्डी में प्रवेश करती हैं, जिससे एडिमा का विकास होता है। बड़ी संख्या में आक्रामक पदार्थ संयोजी ऊतक को नष्ट करना शुरू कर देते हैं, जो तुरंत प्यूरुलेंट द्रव्यमान में बदलना शुरू कर देते हैं।
    • सूजन की अनुपस्थिति में, हड्डी के "आत्म-विनाश" की प्रक्रियाओं की सक्रियता के कारण खनिज संरचना बदल जाती है। इसमें विशेष कोशिकाएँ होती हैं जो विपरीत कार्य करती हैं - निर्माण या विनाश। जब उत्तरार्द्ध प्रबल होने लगते हैं, तो बीमारी के लक्षण दिखाई देने लगते हैं।

    ऑस्टियोपोरोसिस मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली का प्रमुख विकृति है, जो बुजुर्गों और वृद्ध रोगियों के लिए एक वास्तविक खतरा बन जाता है।

    ऑस्टियोपोरोसिस

    ग्रीक से शाब्दिक रूप से इस रोगविज्ञान का नाम हड्डी में छेद का गठन होता है। लेकिन वास्तव में, वहाँ कोई "छिद्र" दिखाई नहीं देता - सभी परिवर्तन सूक्ष्म स्तर पर होते हैं:

    • हड्डी के ऊतक निरंतर नहीं होते हैं, लेकिन इसमें बीम या क्रॉसबार का रूप होता है जिसके साथ दो विशिष्ट प्रकार की कोशिकाएं चलती हैं।
    • कुछ सिंथेसाइज़र हैं, वे लगातार खनिज लवण और संयोजी ऊतक को एक दूसरे से जोड़ते हैं, जिससे मजबूत परिसर बनते हैं।
    • अन्य विध्वंसक हैं, उनका कार्य पुराने या अनुचित रूप से निर्मित बीमों को नष्ट करना है। यह प्रक्रिया उनके द्वारा लगातार की जाती है, इसलिए वे रास्ते में आने वाली सामान्य बीम को "गलती से" नष्ट कर सकते हैं।
    • आम तौर पर, पहली कोशिकाएं हमेशा अधिक मेहनत करती हैं, जो "विध्वंसक" को हड्डी के ऊतकों को पतला करने की अनुमति नहीं देती हैं।
    • उम्र के साथ, यह अनुपात धीरे-धीरे कम होने लगता है, और दूसरी कोशिकाएं गतिविधि नहीं खोती हैं, गहनता से काम करना जारी रखती हैं।
    • नतीजतन, हड्डियों के मूल पदार्थ का नुकसान विकसित होता है, जो तनाव और क्षति के प्रतिरोध को तेजी से कम करता है।

    चूंकि पैथोलॉजी वर्षों में विकसित होती है, इसका पहला संकेत एक फ्रैक्चर होगा जो न्यूनतम आघात के साथ विकसित होता है। इसलिए, बुजुर्गों के लिए भी सामान्य गिरावट घातक हो सकती है। एक्स-रे पर मानक के साथ अस्थि घनत्व की तुलना करके रोग का पता लगाया जाता है।

    इस बीमारी का उपचार लंबा और अप्रभावी है, इसलिए मुख्य जोर रोकथाम पर है - अच्छा पोषण और एक सक्रिय जीवन शैली।

    अस्थिमज्जा का प्रदाह


    हड्डी के ऊतकों की सूजन ज्वलंत लक्षणों के साथ होती है - बुखार होता है, अंग दर्दनाक और स्पर्श करने के लिए गर्म हो जाता है। यदि ध्यान संयुक्त के करीब स्थित है, तो संयुक्त में सूजन, लालिमा और बिगड़ा हुआ गतिशीलता देखी जा सकती है। हड्डी की सूजन निम्न कारणों से होती है:

    1. बंद फ्रैक्चर के साथ, टुकड़े बन सकते हैं, जो प्लास्टर सही ढंग से लागू नहीं होने पर सूजन हो जाते हैं। प्रक्रिया रोगाणुओं की भागीदारी के बिना विकसित होती है - इस उपाय से, प्रतिरक्षा प्रणाली मृत ऊतकों को नष्ट करने की कोशिश करती है।
    2. खुले फ्रैक्चर के साथ सब कुछ अलग तरह से होता है, जब घाव के माध्यम से विभिन्न बैक्टीरिया प्रवेश कर सकते हैं। एक बार बंद और गर्म स्थितियों में, वे तीव्रता से गुणा करना शुरू कर देते हैं, जिससे एक फोड़ा बन जाता है।
    3. ट्रॉमैटोलॉजी में, ऑपरेशन अब व्यापक रूप से पिंस या छड़ का उपयोग करके उपयोग किए जाते हैं जो टुकड़ों को ठीक करते हैं। सर्जरी के बाद बाँझपन या देखभाल तकनीकों के उल्लंघन के मामले में, रोगाणु त्वचा पर घावों के माध्यम से भी प्रवेश करते हैं।
    4. हड्डी को नुकसान पहुंचाए बिना बन सकता है - जबकि बैक्टीरिया रक्त प्रवाह के साथ पेश किए जाते हैं। एक अलग स्थान या रक्त के संक्रमण के फोड़े के साथ, रोगाणुओं के लिए हड्डी के ऊतकों में प्रवेश करना संभव है, जहां उनके लिए आदर्श स्थिति बनाई जाती है।

    रोग अक्सर अव्यक्त रूप से आगे बढ़ता है, जब फोड़े के क्षेत्र में लाली, दर्द और सूजन के रूप में कोई स्थानीय लक्षण नहीं होते हैं। रोगी केवल बुखार और पसीना देख सकता है, जो उसकी गतिविधि को थोड़ा सीमित करता है। और फोड़ा, इस बीच, एक "गंदा काम" करता है, हड्डी के ऊतकों को नष्ट कर देता है।

    सूजन का उपचार हमेशा शल्य चिकित्सा होता है - फोड़ा खोला जाता है और रोग संबंधी स्राव हटा दिए जाते हैं, जिसके बाद एंटीबायोटिक दवाओं का एक कोर्स किया जाता है।

    ट्यूमर

    विकास दोनों रोग प्रक्रियाओं को जोड़ता है, सूजन और "आत्म-विनाश" का संयोजन करता है। ट्यूमर की अलग-अलग आक्रामकता और विकास दर होती है, जो लक्षणों की शुरुआत की दर निर्धारित करती है। इसलिए, स्रोत के आधार पर रोग को दो समूहों में बांटा गया है:

    • पहले मामले में, नियोप्लाज्म अपने स्वयं के ऊतकों - हड्डी, उपास्थि या संयोजी से आता है। इस रूप को सौम्य माना जाता है, और इसकी धीमी वृद्धि भी होती है। एकमात्र अप्रिय लक्षण यह है कि ट्यूमर जल्दी से हड्डी के आकार में परिवर्तन की ओर जाता है।
    • दूसरे मामले में, नियोप्लाज्म में मेटास्टेस का चरित्र होता है, जिसका स्रोत दूसरे अंग में होता है। यह जटिलता जननांग अंगों (प्रोस्टेट, अंडाशय और गर्भाशय) के कैंसर के साथ-साथ ल्यूकेमिया के लिए विशिष्ट है। चूंकि मेटास्टेस बहुत तेज़ी से बढ़ते हैं, एक और क्लिनिक शीर्ष पर आता है - असहनीय दर्द।

    घावों की पहचान करने के लिए, घावों के स्थान और आकार का आकलन करने के लिए एक्स-रे विधियों का उपयोग किया जाता है। फिर वे इष्टतम रणनीति चुनते हैं: शल्य चिकित्सा हटाने, यदि यह असंभव है - कीमोथेरेपी।

    संयुक्त रोग

    अस्थि विकृति के विपरीत, सूजन का एक तत्व हमेशा मौजूद होता है। यह विशेषता उनकी संरचना से जुड़ी है - गोले और उपास्थि ऐसे ऊतक हैं जिनके लिए प्रतिरक्षा प्रणाली अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करती है। इसलिए, उनके मामूली नुकसान के साथ भी, एंटीबॉडी जारी की जाती हैं जो वहां एक भड़काऊ प्रक्रिया को भड़काती हैं:

    • आम तौर पर, ऐसा नहीं होता है, क्योंकि संयुक्त के अंदर कोई रक्त वाहिकाएं नहीं होती हैं।
    • इसका पोषण प्रसार द्वारा किया जाता है - यह ऊतक और इंट्रा-आर्टिकुलर तरल पदार्थ के बीच विनिमय का नाम है।
    • प्रक्रिया की गतिविधि पूरी तरह से हड्डी के आसन्न वर्गों पर निर्भर करती है - यदि वे स्वस्थ हैं, तो संयुक्त को पर्याप्त ऑक्सीजन और पोषक तत्व प्राप्त होते हैं।
    • संपूर्ण आदान-प्रदान कोशिकाओं के एक विशेष अवरोध के माध्यम से किया जाता है, जो संयुक्त झिल्ली के माध्यम से रक्त तत्वों के प्रवेश को रोकता है।
    • आसपास के ऊतकों के रोग इसकी पारगम्यता में परिवर्तन की ओर ले जाते हैं, जो एक भड़काऊ प्रक्रिया द्वारा प्रकट होता है।

    गठिया अधिक बार देखा जाता है - संयुक्त गुहा की एक तीव्र सूजन, जो ज्वलंत संकेतों के साथ होती है - दर्द, सूजन, बिगड़ा हुआ गतिशीलता।

    वात रोग

    जब संयुक्त कैप्सूल की पारगम्यता का उल्लंघन करने वाला कारण अचानक होता है, तो भड़काऊ प्रक्रिया एक्सपोजर के तुरंत बाद विकसित होती है। इसलिए, न केवल स्थानीय, बल्कि सामान्य कारण भी देखे जाते हैं, जो संचार और प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन से जुड़े होते हैं:

    1. अधिक बार, दर्दनाक गठिया संयुक्त पर क्षति या अत्यधिक भार के जवाब में विकसित होता है। यह "सच" तंत्र पर आधारित है - संयुक्त के ऊतकों को नुकसान के जवाब में, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।
    2. एक संक्रमण के बाद, प्रतिक्रियाशील गठिया का विकास संभव है, जब रोगाणु स्वयं या उनके चयापचय उत्पाद संयुक्त गुहा में प्रवेश करते हैं।
    3. विभिन्न एलर्जी रोगों के साथ, आधार प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि में बदलाव है - यह अपने स्वयं के ऊतकों के लिए अपर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करना शुरू कर देता है, यह विकसित होता है। यह भारी मात्रा में एंटीबॉडी का उत्पादन करता है जो शरीर के किसी भी हिस्से में भड़काऊ प्रक्रिया के विकास को भड़काता है।
    4. रुमेटोलॉजिकल रोग अलग-अलग हैं, जिनके कारण अभी भी स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं हैं। साथ ही, प्रतिक्रिया एलर्जी जैसा दिखता है - प्रतिरक्षा अज्ञात तंत्र के माध्यम से अपने ऊतकों पर हमला करना शुरू कर देती है।

    उत्पत्ति का प्रश्न बहुत महत्वपूर्ण है - आगे का सफल उपचार इस पर निर्भर करता है। किसी भी मामले में, बीमारी के आगे बढ़ने से रोकने के लिए सभी प्रयासों का उद्देश्य सूजन को खत्म करना है।

    जोड़बंदी

    यह रोग "उम्र से संबंधित" है, क्योंकि यह मुख्य रूप से वृद्ध आयु वर्ग के लोगों को प्रभावित करता है। मुख्य समस्या यह है कि कोई पर्याप्त उपचार नहीं है, जिसके लिए विनाश प्रक्रियाओं को धीमा करने के उद्देश्य से रोगियों और डॉक्टरों से समय पर रोकथाम की आवश्यकता होती है। यह निम्नलिखित रोग तंत्र पर आधारित है:

    1. जोड़ों का धीरे-धीरे घिसना - जब वे सामान्य रूप से काम करना बंद कर देते हैं, तो एक सुस्त सूजन होती है, जिससे उनमें गतिशीलता का उल्लंघन होता है।
    2. इस उम्र में प्रतिरक्षा चयनात्मकता के बिना कार्य करती है, उपास्थि और स्नायुबंधन के नष्ट क्षेत्रों को नष्ट कर देती है।
    3. जोड़ अब उपास्थि की पर्याप्त मरम्मत और पोषण बनाने में सक्षम नहीं है, जिससे दोषों के स्थान पर हड्डी के ऊतकों का विकास होता है।
    4. यह गतिशीलता की हानि को और बढ़ा देता है - जैसे-जैसे यह घटता जाता है, शरीर "नहीं चाहता" अब संयुक्त में जीवन का समर्थन करता है।
    5. अस्थिरता को खत्म करने के प्रयास में, वह धीरे-धीरे आर्टिक्यूलेशन कैविटी को कम करता है, जिससे यह अंततः बंद हो जाता है। यह अंतिम चरण पूरा करता है, जब गतिशीलता पूरी तरह से गायब हो जाती है।

    ऐसे रोगियों के लिए मुख्य मदद जीवन शैली में बदलाव है, क्योंकि अच्छा पोषण और शारीरिक गतिविधि उम्र से संबंधित जोड़ों के विनाश को धीमा कर देती है।

    जन्मजात विसंगतियां

    अंतिम प्रकार की विकृति जो जोड़ों को प्रभावित करती है, इसकी संरचना का उल्लंघन है, जो प्रकृति में जन्मजात हैं। इस मामले में, रोगों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

    • पहले मामले में, संयुक्त में कुछ गायब है, या इसके मुख्य घटकों का अविकसित होना नोट किया गया है। ऐसे रोगियों में, बचपन में समस्याएं शुरू हो जाती हैं, जब दोषपूर्ण जोड़ अपने कार्यों को खोना शुरू कर देता है - सहायक और कार्यात्मक।
    • एक अन्य मामले में, एक अतिरिक्त गठन होता है - गठन के ऊतकों का एक परिणाम या फलाव। वे एक बाधा हैं जो भार बढ़ने पर क्षतिग्रस्त हो जाएंगे, गठिया के विकास को भड़काएंगे।

    इन रोगों का पता लगाना कठिन है, क्योंकि इनके स्वयं स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं। लोग पहले से ही एक जटिलता के संकेतों के साथ मदद मांगते हैं, जिससे कारण का पता लगाना मुश्किल हो जाता है - लेकिन आधुनिक नैदानिक ​​​​तरीकों के आगमन के साथ, यह कोई समस्या नहीं है।

    अध्याय 55. पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस

    उपहास वोगेलगेसांग, एम डी

    1. ऑस्टियोआर्थराइटिस को परिभाषित करें।

    ऑस्टियोआर्थराइटिस मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम की एक धीरे-धीरे बढ़ने वाली बीमारी है, जो आमतौर पर हाथों के जोड़ों (विशेष रूप से पिंचिंग में शामिल जोड़ों), रीढ़ और निचले छोरों को प्रभावित करती है जो वजन (कूल्हों, घुटनों) को सहन करते हैं। यह सबसे आम जोड़ों की बीमारी है। वृद्ध लोगों में विकलांगता के मुख्य कारणों में से एक होने के नाते यह दर्द, क्रेपिटस, जोड़ों के स्थिरीकरण के बाद कठोरता और इसमें गति की सीमा में कमी की विशेषता है। रोग की नैदानिक ​​तस्वीर आर्टिकुलर उपास्थि को नुकसान के कारण है और अंतर्निहित अस्थि ऊतक कोई सामान्य लक्षण नहीं हैं, और जोड़ों की सूजन (यदि कोई हो) के संकेत हल्के होते हैं

    2. ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए पांच अन्य नामों की सूची बनाएं।

    पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस

    संयुक्त अध: पतन रोग

    हाइपरट्रॉफिक गठिया

    इंटरवर्टेब्रल डिस्क अध: पतन रोग (यदि रीढ़ प्रभावित है)

    सामान्यीकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस (केलग्रेन सिंड्रोम)

    3. ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास को कौन से कारक निर्धारित करते हैं?

    पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की एक किस्म से परिणाम कर सकते हैं बाहरी प्रभाव(जैसे चोटें) और संयुक्त पर अत्यधिक तनावआर्टिकुलर कार्टिलेज या अंतर्निहित हड्डी के ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है सामान्य भार के तहतऑस्टियोआर्थराइटिस भी विकसित हो सकता है यदि उपास्थि, हड्डियों, सिनोवियम, या स्नायुबंधन और मांसपेशियों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन जो संयुक्त का समर्थन करते हैं, किसी भी प्राथमिक प्रक्रिया के कारण होते हैं।

    4. पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के रोग संबंधी लक्षणों की सूची बनाएं। जल्दी

    आर्टिकुलर कार्टिलेज की सूजन

    उपास्थि ऊतक के कोलेजन ढांचे का विघटन

    उपास्थि मैट्रिक्स को नष्ट करने वाले विभिन्न एंजाइमों की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से एक साथ रिलीज के साथ चोंड्रोसाइट्स द्वारा प्रोटीओग्लिएकन्स के संश्लेषण में वृद्धि

    उपास्थि ऊतक में पानी की मात्रा में वृद्धि देर

    एंजाइमों (प्रोटीज) द्वारा प्रोटीओग्लिएकन्स का विनाश पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं पर प्रबल होता है, जो उपास्थि के ऊतकों में प्रोटीओग्लिएकन्स की सामग्री में कमी की ओर जाता है।

    आर्टिकुलर कार्टिलेज का पतला होना और नरम होना (समय के साथ, संयुक्त स्थान का संकुचन एक्स-रे पर ध्यान देने योग्य हो जाता है)

    आर्टिकुलर कार्टिलेज की दरारें और विखंडन हैं। पुनरावर्ती प्रक्रियाएं पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास को रोकने में सक्षम नहीं हैं

    अंतर्निहित हड्डी के ऊतकों को उजागर किया जाता है, और श्लेष द्रव, गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव में, हड्डी में प्रवेश करता है। इससे सबकोन्ड्रल सिस्ट की उपस्थिति होती है, जो रेडियोग्राफ पर पाए जाते हैं।

    सबकोन्ड्रल ज़ोन में, ऑस्टियोस्क्लेरोसिस के क्षेत्र दिखाई देते हैं, और हड्डी के ऊतकों के पुनर्गठन और अतिवृद्धि के परिणामस्वरूप ऑस्टियोफाइट्स ("स्पर्स" के रूप में) का गठन भी देखा जाता है।

    इन पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं से संयुक्त स्थान का संकुचन, सबकोन्ड्रल स्केलेरोसिस, सिस्ट (जियोड्स) और ऑस्टियोफाइट्स का निर्माण होता है, जो ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित रोगियों के रेडियोग्राफ़ पर पाए जाते हैं।

    5. पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के नैदानिक ​​लक्षणों की सूची बनाएं।

    1. प्रभावित जोड़ों में दर्द।

    2. शारीरिक गतिविधि से दर्द बढ़ता है और आराम करने पर कम हो जाता है।

    3. सुबह की कठोरता (यदि कोई हो) 30 मिनट से अधिक नहीं रहती है।

    4. संयुक्त के स्थिरीकरण की अवधि के बाद कठोरता ("जेल घटना")।

    5. जोड़ों के आकार में वृद्धि।

    6. जोड़ों की अस्थिरता।

    7. जोड़ में गति की सीमा की सीमा।

    8. पेरिआर्टिकुलर मसल एट्रोफी।

    9. क्रेपिटस।

    6. क्रेपिटस क्या है?

    आर्टिकुलर सतहों के अनुरूपता (पत्राचार) के उल्लंघन के कारण प्रभावित जोड़ों में हिलने-डुलने के दौरान सुनाई देने वाली क्रंच, क्रैकल या चीख़। क्रेपिटस दर्द के साथ नहीं हो सकता है, लेकिन अक्सर रोगियों को चिंतित करता है।

    7. प्राथमिक (अज्ञातहेतुक) ऑस्टियोआर्थराइटिस से प्रभावित जोड़ों की सूची बनाएं।

    हाथों के डिस्टल इंटरफैन्जियल जोड़।

    हाथों के समीपस्थ इंटरफैन्जियल जोड़।

    हाथ का पहला मेटाकार्पल-कार्पल जोड़।

    एक्रोमियोक्लेविकुलर जोड़।

    कूल्हे के जोड़।

    घुटने के जोड़।

    पैर का पहला मेटाटार्सोफैंगल जोड़।

    गर्भाशय ग्रीवा और लुंबोसैक्रल रीढ़ के इंटरवर्टेब्रल जोड़।

    8. प्रभावित जोड़ों की सूची बनाएं विशिष्ट नहींप्राथमिक (इडियोपैथिक) ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए।

    हाथ के मेटाकार्पोफैलंगियल जोड़।

    कलाई के जोड़।

    कोहनी के जोड़।

    कंधे के जोड़।

    टखने के जोड़।

    पैर के दूसरे-पांचवें मेटाटार्सोफैंगल जोड़।

    यदि "एटिपिकल" जोड़ों का घाव पाया जाता है, तो प्राथमिक रोग प्रक्रिया की तलाश करना आवश्यक है, क्योंकि इस मामले में ऑस्टियोआर्थराइटिस सबसे अधिक संभावना है।

    9. ऑस्टियोआर्थराइटिस में प्रयोगशाला के मापदंडों में क्या परिवर्तन पाए जाते हैं?

    प्रयोगशाला अध्ययनों के परिणाम विशिष्ट नहीं हैं।

    ईएसआर आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होता है।

    रुमेटी कारक का पता नहीं चला है।

    एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी का पता नहीं चला है।

    श्लेष द्रव के अध्ययन के परिणाम:

    एक अच्छी तरह से परिभाषित "धागा" लक्षण के साथ उच्च चिपचिपाहट;

    तरल पारदर्शी, पीला है;

    ल्यूकोसाइटोसिस आमतौर पर 1000-2000/मिमी 3 से अधिक नहीं होता है;

    क्रिस्टल और रोगजनक अनुपस्थित हैं (नकारात्मक संस्कृति परिणाम)।

    10. संक्षिप्त नाम "एबीसीडीईएस" का उपयोग करके पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की रेडियोग्राफिक परिवर्तनों की सूची बनाएं।

    ए - एंकिलोसिस, संरेखण (एंकिलोसिस, परिवर्तन):

    कोई एंकिलोसिस नहीं;

    संयुक्त स्थान के आकार में परिवर्तन देखे जाते हैं। बी - हड्डी (हड्डी):

    हड्डी के ऊतकों का खनिजकरण टूटा नहीं है;

    सबकोन्ड्रल ऑस्टियोस्क्लेरोसिस;

    हड्डी के ऊतकों की सीमांत वृद्धि (ऑस्टियोफाइट्स, "स्पर्स")। सी - उपास्थि (उपास्थि):

    कोई उपास्थि कैल्सीफिकेशन नहीं;

    संयुक्त स्थान की असमान संकीर्णता (जोड़ों में जो वजन का भार उठाते हैं, उपास्थि अधिकतम दबाव के क्षेत्रों से गायब हो जाती है)। डी - विकृति (विरूपण):

    बूचर्ड या हेबर्डन के पिंड के रूप में विकृति, "ठेठ"

    जोड़ (प्रश्न 7 और 8)। ई - कटाव (क्षरण):

    कोई कटाव नहीं;

    ऑस्टियोआर्थराइटिस के इरोसिव वेरिएंट में "गल विंग्स" का लक्षण।

    एस - धीमा संकेत (धीमी अभिव्यक्ति)। , )< j медленное прогрессирование процесса,

    नरम ऊतकों या नाखूनों में कोई विशिष्ट रोग संबंधी परिवर्तन नहीं होते हैं, डिस्क अध: पतन रोग (इंटरवर्टेब्रल रिक्त स्थान में नाइट्रोजन का संचय) में "खालीपन" का एक लक्षण है।

    निचले छोरों के जोड़ों में संयुक्त स्थान की संकीर्णता की पहचान करने के लिए, रोगी की खड़ी स्थिति में एक्स-रे परीक्षा आयोजित करना आवश्यक है।

    ए। ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित रोगी के घुटने के जोड़ के रेडियोग्राफ पर, सबकोन्ड्रल ऑस्टियोस्क्लेरोसिस, सिस्ट, ऑस्टियोफाइट्स, और मध्यस्थ पक्ष से संयुक्त स्थान को संकुचित करना देखा जाता है (तीर)बी। ऑस्टियोआर्थराइटिस (डिस्क अध: पतन रोग) से पीड़ित रोगी की काठ का रीढ़ का एक्स-रे, पूर्वकाल का दृश्य इंटरवर्टेब्रल रिक्त स्थान, ऑस्टियोफाइट्स और "शून्यता" के लक्षण के संकुचन पर ध्यान दें (तीर)

    11. पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

    प्राथमिक, या अज्ञातहेतुक, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस। " एकाकी

    हाथों को नुकसान (हेबरडेन और बुचर्ड के नोड्यूल, पहले मेटाकार्पल-कार्पल जोड़ों को नुकसान);

    हाथों को नुकसान (इरोसिव, इंफ्लेमेटरी ऑस्टियोआर्थराइटिस);

    पैरों को नुकसान (पहला मेटाटार्सोफैन्जियल जोड़);

    कूल्हे के जोड़ों को नुकसान;

    घुटने के जोड़ों को नुकसान *

    - रीढ़ के जोड़ों को नुकसान (कंकाल [DIGS] के फैलाना पेरोस्टोसिस सहित)। सामान्यीकृत (केलग्रेन सिंड्रोम)।

    माध्यमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस

    12. क्या विशिष्ट महामारी विज्ञान विशेषताएं हैं प्राथमिक(अज्ञातहेतुक) पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस?

    रोग वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट है।

    महिलाएं पुरुषों की तुलना में अधिक बार बीमार पड़ती हैं।

    ऑस्टियोआर्थराइटिस के रेडियोग्राफिक साक्ष्य से अधिक है

    65 वर्ष से अधिक आयु के 50-80% लोगों में।

    लगभग 2-3% वयस्क आबादी में पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं।

    13. हेबरडेन और बुचर्ड के नोड कहाँ स्थित हैं?

    डिस्टल इंटरफैन्जियल जोड़ों के क्षेत्र में हड्डी के ऊतकों (ऑस्टियोफाइट्स या "स्पर्स") की वृद्धि को नोड्यूल कहा जाता है। हेबर्डनऔर समीपस्थ इंटरफैंगल जोड़ों के क्षेत्र में - पिंड बूचर्ड(तस्वीर देखने)। इन विकृतियों के परिणामस्वरूप डिस्टल फालैंग्स के पामर और उलनार विचलन होते हैं। महिलाओं में हेबरडेन के नोड्यूल्स 10 गुना अधिक आम हैं। नोड्यूल्स के गठन के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति है। बुचर्ड और हेबरडेन के नोड्यूल्स का नैदानिक ​​मूल्य यह है कि ये परिवर्तन केवल प्राथमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए विशिष्ट हैं, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम की किसी भी बीमारी से जुड़े नहीं हैं।

    ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित एक महिला में हेबरडेन के नोड्स (डिस्टल इंटरफैन्जियल जोड़) और बूचर्ड के नोड्स (समीपस्थ और ^ जेस्फालंजियल जोड़)। (द क्लिनिकल स्लाइड कॉलेज ऑफ द रूमेटिक डिजीज अटलांटा, अमेरिकन कॉलेज ऑफ रयूमेटोलॉजी, 1991, अनुमति के साथ)

    14. हेबर्डन कौन है?

    विलियम हेबर्डन (विलियम हेबर्डन) - एक डॉक्टर जो XVIII सदी में रहते थे। और कार्डियोलॉजी, प्रिवेंटिव मेडिसिन और रुमेटोलॉजी में महत्वपूर्ण योगदान दिया। उन्होंने सबसे पहले ऑस्टियोआर्थराइटिस में डिस्टल इंटरफैन्जियल जोड़ों के क्षेत्र में नोड्यूल्स का वर्णन किया, जो अब उनके नाम पर हैं। उनकी नैदानिक ​​टिप्पणियों के आधार पर, गठिया का पहला वर्गीकरण बनाया गया था।

    15. ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास में योगदान देने वाले जोखिम कारकों की सूची बनाएं।

    मोटापा।

    वंशानुगत (आनुवंशिक) कारक (विशेषकर डिस्टल इंटरफैन्जियल जोड़ों के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस)।

    आयु।

    संयुक्त चोट का इतिहास।

    संयुक्त यांत्रिकी का उल्लंघन (उदाहरण के लिए, घुटने के जोड़ के गंभीर वैरस या वाल्गस विकृति)।

    धूम्रपान (इंटरवर्टेब्रल डिस्क के अध: पतन के विकास में योगदान कर सकता है)

    16. क्या मोटापा ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास के लिए एक पूर्वगामी कारक है? विवादास्पद प्रश्न।

    मोटापा पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास के लिए एक निर्विवाद जोखिम कारक है, विशेष रूप से घुटने के जोड़ और कुछ हद तक हाथों के जोड़ों में। वजन कम करना (ऑस्टियोआर्थराइटिस के लक्षणों की शुरुआत से पहले) इसके होने के जोखिम को कम करता है। अधिक वजन और पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के बीच संबंध की व्याख्या करने वाले संस्करणों में से एक यह है कि मोटापा जोड़ों पर भार बढ़ाता है और आर्टिकुलर सतहें तेजी से बाहर निकलती हैं। यह परिकल्पना, हालांकि यह स्पष्ट प्रतीत होती है, सभी चिकित्सकों द्वारा स्वीकार नहीं की जाती है। तथ्य यह है कि मोटापा कूल्हे के जोड़ के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस से जुड़ा नहीं है, जो इस परिकल्पना का खंडन करता है।

    17. क्या दौड़ना, जॉगिंग सहित, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास की ओर अग्रसर करता है?

    जोड़ों को पिछला आघात और उन पर लगातार तनाव पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास का पूर्वाभास देता है। सवाल उठता है कि क्या धावकों को घुटने और कूल्हे के ऑस्टियोआर्थराइटिस का खतरा बढ़ जाता है। इस विषय पर किए गए अध्ययनों से घुटने और कूल्हे के जोड़ के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटनाओं में वृद्धि या नियंत्रण समूह की तुलना में धावकों में घुटने के जोड़ों के कार्य के बारे में कोई शिकायत सामने नहीं आई। दूसरी ओर, एक अवलोकन (बिना नियंत्रण समूह के) ने पाया कि पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस विकसित करने वाले धावक बीमारी के बिना उन लोगों की तुलना में प्रति सप्ताह अधिक दूरी तय करते हैं। अंत में, नियंत्रण की तुलना में धावकों में कूल्हे के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटनाओं में वृद्धि देखी गई है। आज तक, अधिकांश उपलब्ध साक्ष्य बताते हैं कि, पूर्व संयुक्त चोट के अभाव में, धावकों में घुटने या कूल्हे के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटनाएं सामान्य आबादी के समान होती हैं।

    18. ऑस्टियोआर्थराइटिस के विकास में कौन से कारक बाधा डालते हैं?

    ऑस्टियोपोरोसिस। तथ्य यह है कि आर्टिकुलर उपास्थि के पास हड्डी के ऊतकों का नरम होना इसे नुकसान से बचाता है। इसलिए, धूम्रपान कुछ हद तक ऑस्टियोआर्थराइटिस की घटना को रोक सकता है, ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में योगदान देता है।

    19. इरोसिव, इंफ्लेमेटरी, ऑस्टियोआर्थराइटिस क्या है?

    यह प्राथमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस का एक रूप है जो मुख्य रूप से 50 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में होता है। इसे कभी-कभी क्रेन की बीमारी (अनाज) भी कहा जाता है। डिस्टल और प्रॉक्सिमल इंटरफैन्जियल जोड़, हाथ का पहला मेटाकार्पल-कार्पल जोड़ और पैर का पहला मेटाटार्सोफैंगल जोड़ प्रभावित होते हैं। इस रोग में, जोड़ों की सूजन के लक्षण उनमें अपक्षयी परिवर्तनों पर हावी हो जाते हैं। प्रभावित जोड़ों में दर्दनाक भड़काऊ "हमले" हो सकते हैं।

    इन रोगियों को अक्सर संधिशोथ के साथ गलत निदान किया जाता है। हालांकि, यह रोग, संधिशोथ के विपरीत, सामान्य लक्षणों के साथ नहीं होता है; मेटाकार्पोफैलंगियल, रेडियोकार्पल और 2nd-5th मेटाटार्सोफैलंगियल जोड़ प्रक्रिया में शामिल नहीं हैं। प्रयोगशाला रक्त परीक्षणों में, ईएसआर मान सामान्य सीमा के भीतर है, और संधिशोथ कारक और एएचए का पता नहीं चला है। इसके अलावा, रेडियोग्राफ़ पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के विशिष्ट लक्षणों को प्रकट करते हैं - ऑस्टियोफाइट्स और केंद्रीय "क्षरण" जो "गल विंग्स" या "इनवर्टेड टी" (चित्र देखें) के पैथोग्नोमोनिक लक्षण बनाते हैं। ध्यान दें कि पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस में, भड़काऊ गठिया (रुमेटीइड गठिया सहित) के विपरीत, सिनोवियल झिल्ली ("नग्न क्षेत्र") (अध्याय 11 और 19) से रहित क्षेत्रों में कोई वास्तविक क्षरण नहीं होता है। "हमलों" के साथ होने वाले कटाव ऑस्टियोआर्थराइटिस वाले रोगियों में, गाउट और अन्य क्रिस्टलीय गठिया (स्यूडोगाउट) की उपस्थिति को बाहर करना आवश्यक है।

    डिस्टल और प्रॉक्सिमल इंटरफैन्जियल जोड़ों के इरोसिव ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित रोगी के हाथ का एक्स-रे। "गल पंख" के लक्षण पर ध्यान दें (तीर)इस बीमारी के लिए पैथोग्नोमोनिक

    20. सामान्यीकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस को परिभाषित करें।

    सामान्यीकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस ऑस्टियोआर्थराइटिस का एक रूप है, जिसे केल्ग्रेन सिंड्रोम भी कहा जाता है। इस बीमारी का निदान तब किया जाता है जब एक रोगी के पास कम से कम चार अलग-अलग समूहों से संबंधित कई प्रभावित जोड़ होते हैं, जिसकी प्रक्रिया में शामिल होना पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस की विशेषता है। केल्ग्रेन रोग अक्सर रोगी के 40-50 वर्ष की आयु तक पहुँचने से पहले ही प्रकट हो जाता है। रेडियोग्राफ़ पर पाए गए परिवर्तन, एक नियम के रूप में, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की तुलना में अधिक स्पष्ट हैं। सामान्यीकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस को सामान्य ऑस्टियोआर्थराइटिस के अधिक गंभीर पाठ्यक्रम के रूप में परिभाषित किया जा सकता है, हालांकि कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि इस मामले में रोगियों में टाइप II और टाइप IX कोलेजन में दोष होता है (उदाहरण के लिए, कोलेजन के अमीनो एसिड संरचना में परिवर्तन), जो उपास्थि के अधिक तेजी से विनाश की ओर जाता है।

    21. डीआईजीएस क्या है?

    DIHS - डिफ्यूज़ इडियोपैथिक स्केलेटल हाइपरोस्टोसिस। इस बीमारी को फॉरेस्टियर रोग और एंकिलोसिंग हाइपरोस्टोसिस भी कहा जाता है। DIHS में अक्सर एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस या रीढ़ की ऑस्टियोआर्थराइटिस का निदान किया जाता है। हालाँकि, इसे आर्थ्रोपैथी के रूप में वर्गीकृत नहीं किया गया है, क्योंकि आर्टिकुलर कार्टिलेज, अंतर्निहित हड्डी, या श्लेष झिल्ली में कोई परिवर्तन नहीं पाया जाता है। DIGS रीढ़ के उन हिस्सों के लिगामेंटस तंत्र के अस्थिभंग के साथ होता है जो सबसे बड़े भार के अधीन होते हैं। एक नियम के रूप में, वक्ष क्षेत्र प्रक्रिया में शामिल है; नैदानिक ​​रूप से, रोग दर्द और सीमित गतिशीलता से प्रकट होता है। ग्रीवा क्षेत्र की हार से डिस्पैगिया का विकास होता है।

    DIHS लगभग 12% वृद्ध लोगों में पाया जाता है, और अक्सर इस रोग को टाइप II मधुमेह मेलिटस के साथ जोड़ दिया जाता है।

    22. रेडियोग्राफ़ पर उन परिवर्तनों का वर्णन करें जो DIGS की विशेषता हैं।

    रेडियोग्राफ़ पर, चार या अधिक कशेरुकाओं पर पूर्वकाल अनुदैर्ध्य स्नायुबंधन का "फैलना" निर्धारित किया जाता है, जबकि हड्डी के ऊतकों का खनिजकरण सामान्य सीमा के भीतर होता है। कैल्शियम जमा के साथ पूर्वकाल अनुदैर्ध्य स्नायुबंधन एक रेडियोपैक पट्टी के रूप में दिखाई देता है जो ज्ञान की एक पतली रेखा द्वारा कशेरुक निकायों की पूर्वकाल सतह से अलग होता है (चित्र देखें)। अन्य स्नायुबंधन या चरम सीमाओं के कंकाल के टेंडन का भी पता लगाया जा सकता है। साथ ही, डिस्क रिक्त स्थान की ऊंचाई नहीं बदली जाती है, प्रक्रिया में इंटरवर्टेब्रल जोड़ों और सैक्रोइलियक जोड़ों की भागीदारी का पता नहीं लगाया जाता है, जो ऑस्टियोआर्थराइटिस और एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस के साथ डीआईएचएस के विभेदक निदान की सुविधा प्रदान करता है।

    वक्ष रीढ़ की पार्श्व एक्स-रे चार कशेरुकाओं पर पूर्वकाल अनुदैर्ध्य स्नायुबंधन के कैल्सीफिकेशन को दर्शाता है। कैल्सीफाइड लिगामेंट और कशेरुक निकायों की पूर्वकाल सतह के बीच की जगह की उपस्थिति पर ध्यान दें। (तीर)

    23. प्राइमरी और सेकेंडरी ऑस्टियोआर्थराइटिस में क्या अंतर है?

    माध्यमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस अपने नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में इडियोपैथिक से अलग नहीं है, सिवाय इसके कि माध्यमिक ऑस्टियोआर्थराइटिस का कारण एक विशिष्ट एटिऑलॉजिकल कारक है और कोई भी जोड़ प्रभावित हो सकता है। इसलिए, "एटिपिकल" जोड़ों की प्रक्रिया में शामिल होने के मामले में, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के प्राथमिक कारण की तलाश करना आवश्यक है। एक उत्कृष्ट उदाहरण मेटाकार्पोफैन्जियल जोड़ों का ऑस्टियोआर्थराइटिस है, जो हेमोक्रोमैटोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

    24. कुछ ऐसे रोगों की सूची बनाएं जिनके साथ द्वितीयक ऑस्टियोआर्थराइटिस हो सकता है।

    चोट

    जन्मजात रोग

    कूल्हों का जोड़

    लेग-कैल्वे-पर्थेस रोग कूल्हे की जन्मजात अव्यवस्था

    ऊरु सिर के विस्थापित एपिफेसिस एसिटाबुलम का जन्मजात चपटा होना

    डिस्प्लेसिया

    एपिफेसील डिसप्लेसिया स्पोंडिलोएपिफेसील डिसप्लेसिया

    जोड़ों के यांत्रिकी का उल्लंघन "जोड़ों की अतिसक्रियता का सिंड्रोम पैरों की असमान लंबाई वारस / वैलियस विकृति स्कोलियोसिस चयापचय संबंधी विकार

    रक्तवर्णकता

    ochronosis

    गौचर रोग

    हीमोग्लोबिनोपैथी अंतःस्रावी तंत्र के रोग

    एक्रोमिगेली

    हाइपोथायरायडिज्म

    हाइपरपरथायरायडिज्म न्यूरोपैथी

    मधुमेह

    सिफलिस पगेट की बीमारी संयुक्त में किसी भी भड़काऊ प्रक्रिया का परिणाम है

    25. ऑस्टियोआर्थराइटिस के उपचार में कौन सी दवाएं प्रभावी हैं?

    आज तक, कोई भी दवा रोग के पाठ्यक्रम को रोकने या उलटने में सक्षम नहीं है। रोगसूचक चिकित्सा का उपयोग लक्षणों को दूर करने और संयुक्त में गति की सीमा बढ़ाने के लिए किया जाता है। व्यापक रूप से इस्तेमाल किया एनएसएआईडी।बड़ी संख्या में रोगियों की जांच करते समय, ऑस्टियोआर्थराइटिस के उपचार में इस समूह की किसी भी दवा के फायदे सामने नहीं आए, हालांकि, विभिन्न रोगियों में उनकी प्रभावशीलता व्यापक रूप से भिन्न होती है, इसलिए दवा को व्यक्तिगत रूप से चुना जाना चाहिए। दुर्भाग्य से, एनएसएआईडी लेना अक्सर प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं के साथ होता है, कभी-कभी काफी गंभीर। अन्य साधनों में से, गैर-एसिटिलेटेड काफी प्रभावी हैं। सैलिसिलेट्स,जिनमें कम अल्सरोजेनेसिटी और नेफ्रोटॉक्सिसिटी होती है। उदाहरण के लिए, अच्छे परिणामों के साथ एनल-गेटिक्स का भी उपयोग किया जाता है एसिटामिनोफ़ेन(पेरासिटामोल)। हाल के एक अध्ययन से पता चला है कि एसिटामिनोफेन घुटने के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के उपचार में इबुप्रोफेन जितना ही प्रभावी है (उपचार का एक छोटा कोर्स किया गया था)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (मुंह से या माता-पिता द्वारा) के उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।

    26. पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के क्लासिक कोर्स वाले रोगी का इलाज कैसे शुरू करें?

    पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित रोगी के उपचार के लिए एक तर्कसंगत दृष्टिकोण में रोगी की स्थिति के आधार पर हर 6 घंटे में एसिटामिनोफेन 600-1000 मिलीग्राम का उपयोग शामिल है। यदि प्रभाव नहीं देखा जाता है, तो गैर-एसिटिलेटेड सैलिसिलेट्स को निर्धारित करना आवश्यक है। साल्सालेट या कोलाइन-मैग्नीशियम ट्राइसालिसिलेट का उपयोग 1000 मिलीग्राम की सामान्य खुराक में दिन में 2-3 बार किया जाता है। चिकित्सा को नियंत्रित करने के लिए, रक्त सीरम में सैलिसिलेट की एकाग्रता की निगरानी करना महत्वपूर्ण है। सकारात्मक गतिशीलता की अनुपस्थिति में, शॉर्ट-एक्टिंग NSAIDs, जैसे इबुप्रोफेन या नेप्रोक्सन का उपयोग किया जाता है। दवाओं की सबसे कम प्रभावी खुराक का उपयोग किया जाना चाहिए और / या दवाओं को हर दूसरे दिन (एक आंतरायिक योजना के अनुसार) लिया जाना चाहिए।

    27. क्या ऑस्टियोआर्थराइटिस में गंभीर जोड़ों के परिवर्तन के उपचार के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियां हैं?

    उपचार के सर्जिकल तरीकों का उपयोग अक्सर कूल्हे और घुटने के जोड़ों के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए किया जाता है, पहले मेटाकार्पल और पहले मेटाटार्सोफैलेंजियल जोड़ों के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए, और डिस्टल और प्रॉक्सिमल इंटरफैन्जियल जोड़ों के घावों के लिए भी कम। सभी घुटने और कूल्हे की रिप्लेसमेंट सर्जरी का लगभग 50% ऑस्टियोआर्थराइटिस के लिए किया जाता है। लगभग 90% रोगियों में दर्द का गायब होना और संयुक्त कार्य की बहाली देखी गई है, जो एक कृत्रिम अंग के साथ संयुक्त के पूर्ण प्रतिस्थापन से गुजरते थे। इस तरह के ऑपरेशन के बाद जटिलताओं की आवृत्ति, कृत्रिम अंग के संशोधन की आवश्यकता होती है, व्यापक रूप से भिन्न होती है, 10 साल की पोस्टऑपरेटिव अवधि में औसतन 10-30%।

    28. कूल्हे या घुटने के जोड़ के पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के मामले में कुल संयुक्त प्रतिस्थापन के लिए संकेत सूचीबद्ध करें।

    यदि रोगी में निम्नलिखित में से एक या अधिक संकेत हैं, तो एक पूर्ण संयुक्त प्रतिस्थापन पर विचार किया जाना चाहिए।

    गंभीर दर्द सिंड्रोम, ड्रग थेरेपी के लिए प्रतिरोधी।

    संयुक्त में गतिशीलता का नुकसान।

    दर्द के कारण एक से अधिक मंजिल तक जाने में असमर्थता।

    दर्द के कारण 20-30 मिनट से अधिक समय तक खड़े रहने में असमर्थता।

    दर्द के कारण लगातार नींद में खलल पड़ना।

    29. गैर-दवा और गैर-सर्जिकल उपचारों की सूची बनाएं जो पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के रोगियों के लिए जीवन को आसान बनाते हैं?

    शरीर के अतिरिक्त वजन को कम करना

    बाकी प्रभावित जोड़

    व्यायाम जो मांसपेशियों की ताकत बनाए रखते हैं और मांसपेशियों के एट्रोफी को रोकते हैं

    छड़ी, बैसाखी, वॉकर का प्रयोग

    बैंडेजिंग, स्प्लिंट (मेटाकार्पल जोड़ों के लिए लॉन्गेट्स; घुटने के पैड, टखने के जोड़ के लिए फिक्सिंग डिवाइस)

    हाथों के लिए पैराफिन स्नान (घर पर किया जा सकता है)

    गर्दन का कॉलर

    ग्रीवा रीढ़ का कर्षण

    कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्थानीय इंजेक्शन

    डायाथर्मी

    परेशान करने वाले मलहम का सामयिक अनुप्रयोग

    जोड़ों के क्षेत्र में कैप्सैसिन का अनुप्रयोग (स्थानीय रूप से परेशान करने वाले मलहम के विपरीत, यह तंत्रिका अंत में पदार्थ पी की एकाग्रता में कमी का कारण बनता है, जिससे दर्द आवेगों की संख्या में कमी आती है)

    तंत्रिका तंतुओं के ट्रांसक्यूटेनियस विद्युत उत्तेजना (इस विधि की प्रभावशीलता अस्पष्ट है, लेकिन यह कुछ रोगियों को अच्छी तरह से मदद करती है)

    प्रभावित जोड़ के क्षेत्र पर गर्मी और ठंडक

    रोगी को जीवन जीने का सही तरीका सिखाना

    इनसोल जो चलते समय जोड़ों पर भार कम करते हैं

    जल

    30. ऑस्टियोआर्थराइटिस के उपचार में फिजियोथेरेपी की क्या भूमिका है?

    चिकित्सीय अभ्यासों के एक विशेष रूप से डिज़ाइन किए गए परिसर को करने से संयुक्त में गति की सीमा बढ़ाने, इसके कार्य में सुधार करने और दर्द कम करने में मदद मिलती है। यह दिखाया गया है कि जिम में एक प्रशिक्षक की देखरेख में व्यायाम, जिसमें चलना भी शामिल है, संयुक्त कार्य में उल्लेखनीय सुधार और दर्द में कमी का कारण बनता है; रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति में सुधार होता है, मनोवैज्ञानिक स्वर बढ़ता है। हालांकि, रोगियों को व्यायाम के खिलाफ चेतावनी देना जरूरी है जिसमें वजन भार शामिल है। भारी वजन उठाने और उठाने से आर्टिकुलर कार्टिलेज और अंतर्निहित हड्डी की स्थिति बिगड़ जाती है।

    ऐसे रोगियों के लिए, प्रभावित जोड़ों में गति की सीमा बढ़ाने, मांसपेशियों को मजबूत करने के लिए एरोबिक व्यायाम की आवश्यकता होती है, लेकिन प्रभावित जोड़ों पर भार भार बढ़ाए बिना। व्यायाम का एक व्यक्तिगत सेट चुनना बहुत महत्वपूर्ण है जो रोगी की क्षमताओं से मेल खाता हो, और प्रदर्शन करने में आसान और मजेदार भी हो। पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित लोगों के लिए, तैराकी विशेष रूप से संकेतित है। गर्म पानी के एक पूल में, रोगी प्रभावित जोड़ों में विभिन्न आंदोलनों का प्रदर्शन कर सकता है, कुछ मांसपेशी समूहों को प्रशिक्षित कर सकता है, जबकि हृदय प्रणाली की गतिविधि में सुधार कर सकता है, और यह सब जोड़ों पर भार में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ नहीं है। इसके अलावा, साइकिल चलाना, पैदल चलना और स्कीइंग करने की सलाह दी जाती है।

    31. ऑस्टियोआर्थराइटिस के निदान या निगरानी के लिए कौन से सीरोलॉजिकल मार्कर का उपयोग किया जाता है?

    पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस को अंतर्निहित हड्डी के ऊतकों में संबंधित परिवर्तनों के साथ आर्टिकुलर उपास्थि को अपक्षयी क्षति की विशेषता है। यह साबित हो चुका है कि रक्त सीरम या श्लेष तरल पदार्थ में उपास्थि या हड्डी मैट्रिक्स बनाने वाले अणुओं की एकाग्रता का निर्धारण रोग के निदान की सुविधा प्रदान करता है और रोग की गतिशीलता की निगरानी में मदद करता है। पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के नैदानिक ​​​​मार्कर की भूमिका के लिए कई "उम्मीदवारों" का मूल्यांकन किया गया, जिसमें प्रोटीओग्लिएकन्स, प्रोटीनेस, साइटोकिन्स, इंटरल्यूकिन और अन्य अणु शामिल हैं जो मैट्रिक्स के घटक हैं। इस भूमिका के लिए केराटन सल्फेट सबसे उपयुक्त है। पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस से पीड़ित रोगियों में, रक्त सीरम और श्लेष द्रव में केराटन सल्फेट की मात्रा नियंत्रण समूह की तुलना में अधिक होती है। हालांकि, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस वाले कई रोगियों में, यह नियंत्रण समूह के समान ही है। इसके अलावा, रोग की प्रगति के साथ, यह मूल्य व्यावहारिक रूप से नहीं बदलता है। इन कारणों से, उपरोक्त पदार्थों की एकाग्रता का निर्धारण करने का नैदानिक ​​मूल्य स्पष्ट नहीं है, हालांकि इस क्षेत्र में अनुसंधान जारी है।

    32. ऑस्टियोआर्थराइटिस का क्लिनिकल कोर्स क्या है?

    एक नियम के रूप में, ऑस्टियोआर्थराइटिस में आर्टिकुलर उपास्थि में परिवर्तन कई वर्षों तक चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होते हैं। फिर भी, अधिकांश रोगियों में जोड़ों में परिवर्तन बढ़ जाते हैं। अपक्षयी परिवर्तन के गठन की दर अलग है, लेकिन जब लक्षण दिखाई देते हैं, तो रोग, एक नियम के रूप में, तेजी से बढ़ता है। बहुत दुर्लभ मामलों में, ऑस्टियोआर्थराइटिस स्थिर हो जाता है या यहां तक ​​कि अज्ञात कारणों से रोगियों की स्थिति में सुधार होता है। लेकिन अधिकांश मामलों में, ऑस्टियोआर्थराइटिस प्रभावित जोड़ में गति की सीमा में गंभीर सीमाओं और रोगियों में धीरे-धीरे बढ़ती अक्षमता की ओर जाता है। यूएस नेशनल हेल्थ सर्विस की नवीनतम रिपोर्ट के अनुसार, ऑस्टियोआर्थराइटिस के 60-80% रोगी सामान्य दैनिक शारीरिक गतिविधि करने की क्षमता खो देते हैं।

    चयनित साहित्य

    ऑल्टमैनआर डी क्राइटेरिया फॉर क्लासिफिकेशन ऑफ क्लिनिकल ऑस्टियोआर्थनटिसज रुमेटोल, 18 (सप्ल 27) 10.1991 बेलहॉर्नएल आर.हेसई वी इरोसिव ऑस्टियोआर्थेंटिस सेम आर्थराइटिस रूम, 22298.1993

    ब्राडली जे डी, ब्रांट के डी, काट्ज़ बी पी एट अल इबुप्रोफेन की एक विरोधी भड़काऊ खुराक की तुलना और इबुप्रोफेन और एसिटाम्मोफेन की एनाल्जेसिक खुराक घुटने के पुराने ऑस्टियोआर्थेंटिस के रोगियों के उपचार में एन एंगल जे मेड, 325 87, 1991

    बकवाल्टर के ए ऑस्टियोआर्थिनटिस और क्रिस्टल निक्षेपण रोगों का इमेजिंग कुर ओपम रुमेटोल, 5 503.1993

    Bunnmg R D, Materson R S ऑस्टियोआर्थिनिस सेम आर्थराइटिस रूम के रोगियों के लिए व्यायाम का एक तर्कसंगत कार्यक्रम, 21 33.1991

    Cushnaghan J Dieppe P अंग जोड़ ऑस्टियोआर्थेंटिस I के साथ 500 रोगियों का अध्ययन उम्र, लिंग और रोगसूचक संयुक्त साइटों के वितरण द्वारा विश्लेषण एन रुम डिस, 50 8,1991

    कूल्हे और घुटने के जोड़ों के पुराने ऑस्टियोआर्थिनिस का डायपे पी प्रबंधन कुर ओपम रुमेटोल, 5487,1993

    फेलसन डी टी ऑस्टियोअर्थिनटिस रुम डिस क्लम, 16 499.1990

    फेलसन डी टी, झांग यू, एंथनी जे एम एट अल वजन कम करने से महिलाओं में रोगसूचक घुटने के पुराने ऑस्टियोआर्थेंटिस के लिए जोखिम कम हो जाता है फ्रैमघम स्टडी एन इंटर्न मेड, 116 535, 1992

    हैमरमैन डी ऑस्टियोआर्थिनिस एन इंग्लैंड जे मेड की जीव विज्ञान, 320 1322.1989

    हैरिस डब्ल्यू एच, स्लेज सीबी टोटल हिप एंड टोटल नी रिप्लेसमेंट एन इंग्लैंड जे मेड, 323 725.1990

    लेनएन ई, बलोच डीए, जोन्स जे जे और अन्य लंबी दूरी की दौड़, अस्थि घनत्व और ऑस्टियोआर्थेंटिस जामा, 255 1147.1986

    मलमूड सी जे मार्कर्स ऑफ ऑस्टियोआर्थनटिस एंड कार्टिलेज रिसर्च इन एनिमल मॉडल्स कर्र ओपम रुमेटोल, 5494,1993

    पुएट डीडब्ल्यू, ग्रिफिन एमआर कूल्हे और घुटने के ऑस्टियोआर्थेंटिस एन इंटर्न मेड, 121 133,1994 के लिए गैर-चिकित्सीय और गैर-चिकित्सीय उपचारों के प्रकाशित परीक्षण

    रेसनिक डी, शापिरो आरएफ, विस्नर केबी एटल डिफ्यूज इडियोपैथिक कंकाल हाइपरट्रॉफी (डीआईएसएच) सेम आर्थराइटिस रूम, 7 153.1978

    अध्याय 56. मेटाबोलिक अस्थि रोग

    माइकल टी मैकडरमोट, एम डी

    1. अस्थि ऊतक के मुख्य घटकों की सूची बनाइए।

    हड्डी एक प्रोटीन मैट्रिक्स से बनी होती है ओस्टियोइड,और क्रिस्टल शामिल हैं हाइड्रॉक्सियापटाइट(कैल्शियम फॉस्फेट) हड्डी के ऊतकों में दो प्रकार की कोशिकाएं होती हैं जो सीधे हड्डी के गठन से संबंधित होती हैं अस्थिशोषकों- हड्डी तोड़ने वाले, और अस्थिकोरक- इसका रूप

    2. ऑस्टियोपोरोसिस क्या है?

    ऑस्टियोपोरोसिस हड्डी के घनत्व में कमी है। यह सामान्य और स्थानीय हो सकता है। यह स्थिति फ्रैक्चर की बढ़ती प्रवृत्ति की विशेषता है।

    ऑस्टियोपोरोसिस में, हड्डी के ऊतकों में हाइड्रॉक्सीपैटाइट और ओस्टियोइड क्रिस्टल की सामग्री अनुपात में घट जाती है

    3. ऑस्टियोपोरोसिस में कौन से फ्रैक्चर सबसे अधिक बार होते हैं?

    ऑस्टियोपोरोसिस की विशेषता रीढ़ की संपीड़न फ्रैक्चर, ऊरु गर्दन के फ्रैक्चर और रेडियस के डिस्टल मेटाफिफिसिस (एक विशिष्ट स्थान में त्रिज्या का फ्रैक्चर, कोलिस फ्रैक्चर) है। हालांकि, वस्तुतः किसी भी हड्डी का फ्रैक्चर हो सकता है।

    4. ऑस्टियोपोरोसिस के मुख्य जोखिम कारकों की सूची बनाएं।

    आनुवंशिक कारक (वंशानुगत प्रवृत्ति)

    हाइपोट्रॉफी

    बर्न्स

    रजोनिवृत्ति की जल्दी शुरुआत

    हाइपोकिनेसिया

    शरीर में कैल्शियम की कमी

    धूम्रपान

    अत्यधिक शराब का सेवन (प्रति दिन 40 मिली से अधिक शुद्ध शराब)

    अत्यधिक कैफीन का सेवन (एक दिन में 2 कप से अधिक कॉफी)

    विभिन्न दवाएं लेना (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एल-थायरोक्सिन)

    5. अस्थि घनत्व कैसे मापा जा सकता है?

    पारंपरिक रेडियोग्राफी पर्याप्त सटीकता के साथ हड्डी के घनत्व का आकलन करने की अनुमति नहीं देती है। इसके लिए, विभिन्न शोध विधियों का उपयोग किया जाता है, जिसमें सिंगल-फोटॉन और दो-फोटॉन अवशोषकमिति, कंप्यूटेड टोमोग्राफी शामिल हैं। परिणामों की सटीकता, साथ ही छवि का स्थानिक रिज़ॉल्यूशन

    6. अस्थि घनत्व विश्लेषण के परिणामों का मूल्यांकन कैसे करें?

    हड्डी के किसी भी हिस्से के ऊतक घनत्व का विश्लेषण करते समय, तीन संकेतक निर्धारित किए जाते हैं: जी / सेमी 2, टी-स्कोर और जेड-स्कोर में पूर्ण अस्थि घनत्व T- स्कोरयुवा लोगों के औसत अस्थि घनत्व मूल्य से पूर्ण घनत्व मान का मानक विचलन है। यदि टी-स्कोर -1 और -2.5 के बीच है, तो इसे इस रूप में माना जाता है ऑस्टियोपेनिया,यदि यह -2.5 से कम है, तो हड्डी के अध्ययन क्षेत्र में ऑस्टियोपोरोसिसयह इस क्षेत्र में फ्रैक्चर के जोखिम में तेज वृद्धि का संकेत देता है। जेड स्कोर- एक ही उम्र के लोगों के औसत अस्थि घनत्व मूल्य से रोगी के पूर्ण अस्थि घनत्व मूल्य का मानक विचलन है।

    7. कंकाल के तीन मानक भागों में अस्थि ऊतक घनत्व का निर्धारण करते समय किस प्रकार की अस्थि संरचना का पता चलता है?

    काठ का कशेरुका मुख्य रूप से ट्रैब्युलर (स्पंज) पदार्थ से बना होता है, कॉर्टिकल (कॉम्पैक्ट) पदार्थ त्रिज्या के मध्य भाग में होता है, और ऊरु गर्दन में स्पंजी और कॉम्पैक्ट दोनों पदार्थ समान रूप से होते हैं

    8. अस्थि घनत्व के निर्धारण के लिए क्या संकेत हैं?

    एस्ट्रोजेन रिप्लेसमेंट थेरेपी शुरू करने या जारी रखने का निर्णय लेना

    रेडियोग्राफ़ पर ऑस्टियोपेनिया या कशेरुकाओं की विकृति के क्षेत्रों की उपस्थिति।

    विभिन्न स्थितियां, जैसे कि स्टेरॉयड थेरेपी या हाइपरपरथायरायडिज्म के दौरान, जिसमें ऑस्टियोपेनिया हो सकता है।

    DEXA पद्धति का उपयोग करके रीढ़ की हड्डी के ऊतकों के घनत्व को निर्धारित करने के परिणाम। सबसे अधिक बार अध्ययन किए गए क्षेत्र में, अस्थि घनत्व 0.859 g/cm2 है; टी-स्कोर -2.84 है; और Z-स्कोर -0.51 है। बहुत कम टी-वैल्यू इस क्षेत्र में फ्रैक्चर के स्पष्ट जोखिम को इंगित करता है। एक अपेक्षाकृत सामान्य जेड-स्कोर इंगित करता है कि आयु और रजोनिवृत्ति अस्थि घनत्व को कम करने में सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं।

    9. हड्डियों के घनत्व में कमी के साथ ऑस्टियोपोरोसिस के अलावा और कौन सी बीमारियाँ हैं?

    ओस्टियोमलेशिया कुशिंग सिंड्रोम ऑस्टियोजेनेसिस इम्परफेक्टा मल्टीपल मायलोमा

    (अस्थिजनन अपूर्णता)रूमेटोइड गठिया हाइपरपेराथायरायडिज्म। गुर्दे की विफलता हाइपरथायरायडिज्म इडियोपैथिक हाइपरकैल्शियम

    10. ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने और इलाज करने के सबसे प्रभावी तरीकों की सूची बनाएं।

    ऑस्टियोपोरोसिस का इलाज

    पदार्थ जो अस्थि ऊतक पुनरुत्थान को धीमा करते हैं

    पदार्थ जो हड्डियों के गठन को उत्तेजित करते हैं

    कैल्शियम विटामिन डी i,-l "vt एस्ट्रोजेन कैल्सीटोनिन 4 बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स

    फ्लोराइड्स कैल्सीट्रियोल एण्ड्रोजन ग्रोथ हार्मोन पैराथायराइड हार्मोन

    इसका मतलब है कि हड्डी के ऊतकों के विनाश को धीमा करना प्रभावी और सुरक्षित है, इसलिए ऑस्टियोपोरोसिस के उपचार और रोकथाम के लिए उनका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। मतलब है कि हड्डी के विकास को प्रोत्साहित वर्तमान में अध्ययन किया जा रहा है और नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग नहीं किया जाता है (अध्याय 89)।

    11. ऑस्टियोपोरोसिस के रोगियों में चोटों और गिरने से कैसे बचें?

    चोट लगने के मुख्य जोखिम कारक शामक, एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स और अन्य दवाएं हैं जो मानसिक कार्य को बदल देती हैं, साथ ही दृष्टि को कम करती हैं, प्रोप्रियोसेप्टिव संवेदनशीलता को कम करती हैं, और निचले छोरों के कार्य को ख़राब करती हैं। चोटों की घटनाओं को कम करने और फ्रैक्चर के लिए गिरने के लिए, जोखिम कारकों को कम करना और उन वस्तुओं को हटाना आवश्यक है जो घर के चारों ओर रोगी की आवाजाही में बाधा डालती हैं। सबसे सरल उपाय हैं चिकने फर्श और सीढ़ियों पर कालीन बिछाना, फर्श पर बिखरी चीजों और बच्चों के खिलौनों की समय पर सफाई, रेलिंग लगाना और रात में रोशनी करना।

    12. ऑस्टियोपोरोसिस के विकास में कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन कैसे योगदान करते हैं?

    शारीरिक (> 7 मिलीग्राम / दिन प्रेडनिसोन) से अधिक खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड आंत में कैल्शियम के अवशोषण को कम करते हैं और गुर्दे द्वारा इसके उत्सर्जन को बढ़ाते हैं। इस प्रकार, वे सीधे हड्डी के गठन की प्रक्रियाओं को कम करते हैं और अप्रत्यक्ष रूप से पीटीएच द्वारा मध्यस्थता से इसके पुनरुत्थान को बढ़ाते हैं। इस "दोहरी" क्रिया का परिणाम स्पष्ट ऑस्टियोपोरोसिस है, जो हार्मोनल थेरेपी की शुरुआत से पहले 6 महीनों के दौरान बनता है।

    13. क्या कॉर्टिकोस्टेरॉइड ऑस्टियोपोरोसिस को रोक या उसका इलाज कर सकते हैं?

    कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी प्राप्त करने वाले मरीजों को प्रतिदिन कैल्शियम (1500 मिलीग्राम) और विटामिन डी (400 आईयू) लेना चाहिए। यदि मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन 300 मिलीग्राम / दिन से अधिक है, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। कैल्सीटोनिन और बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को हड्डियों के नुकसान को कम करने या रोकने के लिए सूचित किया गया है।

    14. मानव शरीर में उपापचय और विटामिन डी के कार्य के बारे में बताएं।

    त्वचा में 90% विटामिन डी सूर्य के प्रकाश के संपर्क में आने से बनता है, और केवल 10% भोजन से आता है। सभी विटामिन डी अणुओं को लीवर में 25-हाइड्रोक्सीलेज़ द्वारा 25-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी में परिवर्तित किया जाता है, और फिर किडनी में 1ए-हाइड्रॉक्सिलेज़ इसे 1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी में परिवर्तित करता है, जो कि सबसे सक्रिय मेटाबोलाइट है। उत्तरार्द्ध विटामिन डी रिसेप्टर्स को परिधीय ऊतकों में बांधता है, आंत में कैल्शियम और फॉस्फेट के अवशोषण सहित विभिन्न कार्यों का प्रदर्शन करता है।

    15. अस्थिमृदुता क्या है?

    शब्द अस्थिमृदुताका अर्थ है "हड्डियों की कोमलता"। परिपक्व हड्डी के ऊतकों में बिगड़ा हुआ खनिजकरण (हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल का जमाव) के परिणामस्वरूप यह स्थिति विकसित होती है।

    16. ऑस्टियोमलेशिया किस कारण से होता है?

    ऑस्टियोमलेशिया रक्त में बाह्य तरल पदार्थ या परिसंचारी खनिजकरण अवरोधकों में फॉस्फेट और कैल्शियम की कम सांद्रता के कारण होता है।

    अस्थिमृदुता के मुख्य कारण

    विटामिन डी की कमी विटामिन डी का अपर्याप्त सेवन

    भोजन और सूरज के संपर्क में आने से आंतों में मलअवशोषण। , एल विटामिन डी चयापचय का उल्लंघन जे*~ लीवर की बीमारी" ! एस * गुर्दे की बीमारी कुछ दवाएं

    (आक्षेपरोधी, तपेदिक रोधी,

    केटोकोनाज़ोल)

    हाइपोफोस्फेटेमिया

    अपर्याप्त आहार फॉस्फेट का सेवन

    फॉस्फेट-बाध्यकारी एंटासिड

    गुर्दे द्वारा फॉस्फेट का अत्यधिक उत्सर्जन अस्थि खनिजकरण को रोकता है

    अल्युमीनियम

    बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स

    फ्लोराइड

    हाइपोफॉस्फेटेसिमिया (क्षारीय फॉस्फेट के प्रसार में कमी)

    17. अस्थिमृदुता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का वर्णन कीजिए।

    ऑस्टियोमलेशिया की विशेषता हड्डी में दर्द और विकृति है, विशेष रूप से लंबी हड्डियों और श्रोणि की हड्डियों में। रक्त सीरम में कैल्शियम और / या फॉस्फेट की एकाग्रता में कमी, क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि और रक्त सीरम में 25-हाइड्रोक्सीविटामिन डी की सामग्री में कमी, साथ ही साथ कैल्शियम उत्सर्जन में कमी और ए गुर्दे द्वारा फॉस्फेट के उत्सर्जन में वृद्धि निर्धारित की जाती है। एक्स-रे से इस बीमारी के विशिष्ट स्यूडोफ्रैक्चर का पता चलता है (मिल्कमैन के फ्रैक्चर, लॉसर के पुनर्गठन क्षेत्र) जो चौराहे पर होते हैं

    टिबिया का स्यूडो-फ्रैक्चर (तीर)अस्थिमृदुता के साथ"

    बड़ी धमनियों और हड्डियों की निया। इन क्षेत्रों में रूपात्मक परीक्षा में ओस्टियोइड की बढ़ी हुई सामग्री दिखाई देती है, जिसमें व्यावहारिक रूप से हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल नहीं होते हैं।

    18. रिकेट्स के विकास के क्या कारण हैं?

    रिकेट्स बचपन की एक बीमारी है, जो कंकाल की हड्डियों के खनिजीकरण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन के कारण होती है। यह उन्हीं कारणों के परिणामस्वरूप हो सकता है जो वयस्कों में ऑस्टियोमलेशिया के विकास के साथ-साथ तीन जन्मजात चयापचय विकारों का कारण बनते हैं:

    1. हाइपोफॉस्फेटिक रिकेट्स। एक वंशानुगत बीमारी, जो अक्सर एक्स क्रोमोसोम से जुड़ी होती है, जिसमें गुर्दे के नलिकाओं में फॉस्फेट के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण रक्त सीरम में फॉस्फेट की सांद्रता बहुत कम होती है, जो हड्डी के खनिजकरण की प्रक्रियाओं को बाधित करती है।

    2. ला-हाइड्रॉक्सिलेज़ की जन्मजात कमी, जो इस एंजाइम को एन्कोडिंग करने वाले जीन के उत्परिवर्तन के कारण होती है। इस एंजाइम की कमी, जो गुर्दे में कार्य करती है, 1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी के गठन का उल्लंघन करती है और परिणामस्वरूप, आंत में कैल्शियम और फॉस्फेट का अपर्याप्त अवशोषण होता है।

    3. 1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी (विटामिन डी-स्वतंत्र रिकेट्स) के लिए जन्मजात प्रतिरोध, विटामिन डी के लिए रिसेप्टर जीन एन्कोडिंग के उत्परिवर्तन के कारण होता है। रिसेप्टर या इसके दोष की अनुपस्थिति में, कैल्शियम और फॉस्फेट का अवशोषण आंत, विटामिन डी द्वारा मध्यस्थता।

    19. ऑस्टियोमलेशिया और रिकेट्स का इलाज कैसे करें?

    अस्थि खनिजकरण विकारों का उपचार

    एटियलजि

    इलाज

    भोजन से विटामिन डी का अपर्याप्त सेवन

    ठीक होने तक विटामिन डी 5000 आईयू/दिन, उसके बाद 400 आईयू/दिन की रखरखाव खुराक

    मालाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम

    विटामिन डी 50,000-1,00,000 आईयू/दिन

    गुर्दा रोग

    विटामिन डी 50,000-100,000 आईयू/दिन याकैप्सिट्रिऑल 0.25-1.0 एमसीजी / दिन

    हाइपोफॉस्फेटिक रिकेट्स

    1 a-hydroxylase की कमी

    कैल्सीट्रियोल 0.25-1.0 एमसीजी / दिन और मौखिक फास्फोरस की तैयारी

    1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी (विटामिन डी-गैर-निर्भर रिकेट्स) का प्रतिरोध

    विटामिन डी 1,00,000-200,000 आईयू/दिन याकैल्सीट्रियोल 5-60 एमसीजी / दिन याकैल्शियम की तैयारी का अंतःशिरा प्रशासन

    20. सूखा रोग के नैदानिक ​​लक्षणों की सूची बनाइए।

    प्रमुख नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हड्डी में दर्द, विकृति, साथ ही साथ पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर, मांसपेशियों की कमजोरी और स्टंटिंग हैं। कंकाल की हड्डियों की विकृतियों के विकास के प्रकार रोगी की उम्र पर निर्भर करते हैं जिस पर रोग शुरू हुआ था।

    बच्चे के जीवन का पहला वर्ष

    1 वर्ष से अधिक

    खोपड़ी की हड्डियों के टांके का विस्तार माथे के ओवरहैंग ("ओलंपिक माथे") क्रैनियोटैब्स (खोपड़ी की सपाट हड्डियों को नरम करना) रैचिटिक माला गैरीसन की नाली कलाई क्षेत्र में मोटा होना (रचिटिक "कंगन")

    लंबी ट्यूबलर हड्डियों के एपिफेसिस का मोटा होना लंबी हड्डियों की धनुषाकार वक्रता कृपाण के आकार का पैर हमेशा* Genu valgum Genuvarum

    प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन ऑस्टियोमलेशिया के समान हैं। रेडियोग्राफ़ पर, एपिफेसिस के ossification में देरी, विकास क्षेत्रों के बीच की दूरी में वृद्धि, मेटाफ़िज़ का असमान विस्तार, साथ ही कॉर्टिकल परत का पतला होना और दुर्लभ, लंबी हड्डियों के डायफिसिस में ट्रैबिकुले की खुरदरी संरचना के साथ, निर्धारित किए गए है। रूपात्मक परीक्षा से खराब खनिजकरण के साथ ओस्टियोइड के अत्यधिक संचय का पता चलता है।

    रिकेट्स में एक्स-रे परिवर्तन। हड्डियों का साइड शॉटलघलशनी। एपिफेसिस के मोटे होने, टिबिया की वक्रता और ऑस्टियोपोरोसिस पर ध्यान दें "

    21. सोफॉस्फेटेसीमिया क्या है?

    यह एक दुर्लभ जन्मजात बीमारी है जिसमें उपास्थि और हड्डी के ऊतकों में मौजूद अल्कलाइन फॉस्फेट के आइसोफॉर्म के जीन एन्कोडिंग में उत्परिवर्तन होता है। रोगी रिकेट्स या ओस्टियोमलेशिया के लक्षण दिखाते हैं, साथ ही बहुत कम सीरम क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि भी दिखाते हैं। हड्डी के ऊतकों के खनिजकरण का उल्लंघन अकार्बनिक पाइरोफॉस्फेट को साफ करने में असमर्थता से जुड़ा हुआ है, जो खनिजकरण प्रक्रिया को धीमा कर देता है। रोग गंभीर है और अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है। हल्के मामलों में, रोगी के बड़े होने तक हाइपोफॉस्फेटेमिया अपेक्षाकृत स्पर्शोन्मुख हो सकता है। इस बीमारी का कोई कारगर इलाज नहीं है।

    22. अस्थिजनन अपूर्णता क्या है (अस्थजनन अपूर्णता) टी

    अस्थिजनन अपूर्णता एक या दो जीन एन्कोडिंग प्रकार I प्रोकोलेजेन में उत्परिवर्तन पर आधारित है। इस मामले में, ऑस्टियोब्लास्ट्स असामान्य ऑस्टियोइड उत्पन्न करते हैं, जिससे ऑस्टियोपोरोसिस का विकास होता है और हड्डी की नाजुकता बढ़ जाती है। गंभीरता की अलग-अलग डिग्री के साथ, इस बीमारी के चार प्रकार वर्णित हैं। वास्तव में, नवजात अस्थिजनन अपूर्णता से एक सुचारु संक्रमण की प्रक्रिया होती है, जिसमें, एक नियम के रूप में, बच्चे जल्दी मर जाते हैं, वयस्क अस्थिजनन अपूर्णता के लिए, जो एक हल्के रूप में आगे बढ़ता है। यह रोग नीले श्वेतपटल, अपूर्ण डेंटिनोजेनेसिस और श्रवण हानि की विशेषता भी है। निदान नैदानिक ​​तस्वीर पर आधारित है। कोई प्रभावी विशिष्ट उपचार नहीं है। उपचार में रोगसूचक उपचार, आर्थोपेडिक और पुनर्वास के उपाय शामिल हैं।

    23. अस्थिकाठिन्य को परिभाषित कीजिए।

    ओस्टियोस्क्लेरोसिस, या "संगमरमर की हड्डी की बीमारी", ऑस्टियोक्लास्ट्स की शिथिलता के परिणामस्वरूप होने वाली बीमारी है। विशेष रूप से, ऑस्टियोस्क्लेरोसिस का विकास जीन एन्कोडिंग कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ II में दोष वाले रोगियों में होता है, जिससे इस एंजाइम की कमी हो जाती है। ऐसे रोगियों में, ऑस्टियोक्लास्ट हड्डी के ऊतकों को पूरी तरह से अवशोषित करने में असमर्थ होते हैं, और हड्डियां घनी, कैल्सीफाइड और भंगुर हो जाती हैं। मज्जा स्थान संकरा हो जाता है, और पैन्टीटोपेनिया विकसित हो जाता है। कंकाल के रेंटजेनोग्राम पर, सामान्यीकृत ऑस्टियोस्क्लेरोसिस पाया जाता है। रोग का एक घातक रूप है जो बचपन में होता है और, एक नियम के रूप में, रोगी की तेजी से मृत्यु की ओर जाता है, और अपेक्षाकृत सौम्य पाठ्यक्रम वाला एक रूप, जिसमें रोगी वयस्कता तक जीवित रहते हैं। बचपन की दुर्दमता के लिए सबसे प्रभावी उपचार अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण है जिसमें सामान्य ऑस्टियोक्लास्ट होते हैं। कैल्सिट्रिऑल की बड़ी खुराक देने के बाद अच्छे परिणाम देखे गए।

    चयनित साहित्य

    §7 ऑडन एम। विटामिन डी मेयो क्लिन का फिजियोलॉजी और पैथोफिजियोलॉजी। प्रक्रिया 60:851, 1985।

    एक्स * आम सहमति विकास सम्मेलन: ऑस्टियोपोरोसिस का निदान, प्रोफिलैक्सिस और उपचार। पूर्वाह्न

    ]. मेड।, 94: 646-650, 1993।

    डीटी फव्ह्स एम.जे. (ईडी।)। मेटाबोलिक अस्थि रोग और खनिज चयापचय के विकार पर प्राइमर।

    * न्यूयॉर्क, रेवेन प्रेस, 1993।

    Gnsso J. A, Kelsey J. L, Strom B. L. et al। हिप फ्रैक्चर एम महिलाओं के कारण गिरने के जोखिम कारक। एन। इंग्लैंड। जे। मेड।, 324: 1326-1331, 1991।

    जॉनसन सी सी। जूनियर।, सलेमेंडा सी। डब्ल्यू।, मेल्टन एल। यू। बोन डेंसिटोमेट्री का नैदानिक ​​​​उपयोग। एन. इंजी.जे.

    एम मेड।, 324:1105-1108, 1991।

    ↑ लुकर्ट बी.पी., रायज़ एल.जी. ग्लूकोकार्टिकोइड-एमड्यूस्ड ऑस्टियोपोरोसिस: रोगजनन और प्रबंधन। ऐन। प्रशिक्षु। मेड।, 112: 352-364, 1990।

    मनोलगास एस सी, जिल्का आर एल। अस्थि मज्जा, साइटोकिन्स, और हड्डी रीमॉडेलिंग। एन. इंजी.जे. मेड, 332-305-311, 1995।

    प्रिंस आर.एल, स्मिथ एम., डिक आई.एम. एट अल। पोस्टमेनोपॉज़ल ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम: व्यायाम, कैल्शियम सप्लीमेंट और हार्मोन-रिप्लेसमेंट थेरेपी का तुलनात्मक अध्ययन। एन. इंगल जे. मेड, 325:1189-1195, 1991।

    रायज़ एल जी: स्थानीय और प्रणालीगत कारक ऑस्टियोपोरोसिस के रोगजनन में हैं। एन. इंजी.जे. मेड, 318: 818-828, 1988

    रिग्स बी एल, मेल्टन एल.जे. तृतीय। ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम और उपचार एन. इंजी. जे मेड., 327-620-627, 1992। -)एम * -मैं। -"

    साम्ब्रोक पी।, बर्मिंघम जे, केली पी। एट अल। कॉर्टिकोस्टेरॉइड ऑस्टियोपोरोसिस की रोकथाम: कैल्शियम, कैल्सिटनॉल और कैल्सीटोनम की तुलना। एन अंग्रेजी। जे. मेड., 328. 1747-1752, 1993।

    तमेट्टी एम ई, स्पीचली एम।, जीएमटीर एस एफ समुदाय में रहने वाले बुजुर्ग व्यक्तियों के बीच गिरने के जोखिम कारक। एन अंग्रेजी। जे. मेड., 319:1701-1707, 1988.

    अध्याय 57

    डेविड आर. फिंगर, एम.डी.

    1. पगेट की बीमारी क्या है?

    हालांकि इस बात के सबूत हैं कि प्रागैतिहासिक काल से लोग इस बीमारी से पीड़ित रहे हैं, यह 19वीं शताब्दी तक अज्ञात था, जब जेम्स पगेट ने पहली बार इसका वर्णन किया और इसे ओस्टाइटिस डिफॉर्मन्स कहा। (ऑस्टाइटिस डिफॉर्मन्स),यह देखते हुए कि रोग हड्डी के ऊतकों की पुरानी सूजन पर आधारित है। पगेट की बीमारी में, हड्डी के ऊतकों का एक बढ़ा हुआ पैथोलॉजिकल पुनर्गठन होता है, जो ओस्टियोक्लास्ट्स और इसके नियोप्लाज्म द्वारा ऊतक पुनर्जीवन की प्रक्रियाओं में एक वैकल्पिक परिवर्तन की विशेषता है। यह प्रक्रिया हड्डी के ऊतकों की अव्यवस्थित मोज़ेक संरचना के निर्माण की ओर ले जाती है जिसमें महीन-जाल और त्रिकोणीय संरचना के क्षेत्र होते हैं। एक नियम के रूप में, अस्थि मज्जा के प्रभावित क्षेत्रों और फाइब्रोसिस के संवहनीकरण में वृद्धि हुई है।

    2. पेजेट रोग के कारणों के बारे में क्या ज्ञात है?

    कई शोधकर्ताओं का सुझाव है कि पगेट की बीमारी एक वायरल संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होती है, लेकिन यह सिद्धांत अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है। हड्डी के प्रभावित क्षेत्रों के ओस्टियोक्लास्ट में, पैरामाइक्सोवायरस (आरएनए युक्त वायरस) के न्यूक्लियोकैप्सिड्स के समान इंट्रासेल्युलर समावेशन पाए गए। घर में कुत्ते की उपस्थिति और पगेट की बीमारी के बीच संबंध स्थापित करने के पिछले प्रयास किए गए हैं, हालांकि वायरस का प्रतिजन जो कुत्तों में डिस्टेंपर का कारण बनता है, केवल आधे रोगियों में पाया गया। बाद में इस परिकल्पना को खारिज कर दिया गया था।

    3. पगेट की बीमारी किसे होती है?

    पगेट की बीमारी मुख्य रूप से उत्तरी यूरोपीय मूल की श्वेत आबादी को प्रभावित करती है। यह रोग व्यावहारिक रूप से सुदूर पूर्व, भारत, अफ्रीका और मध्य पूर्व में नहीं पाया जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में, यह दक्षिण की तुलना में देश के उत्तर में अधिक आम है। महिलाओं की तुलना में पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं (3:2)।

    4. यह बीमारी कितनी आम है?

    50 साल की उम्र से शुरू होकर, घटना हर 10 साल में दोगुनी हो जाती है, 90 साल की उम्र तक लगभग 90% तक पहुंच जाती है। रोग का प्रसार इंग्लैंड में 5% और संयुक्त राज्य अमेरिका में 1-3% है।

    5. क्या पगेट की बीमारी आनुवंशिक रूप से निर्धारित विकृति है?

    नियंत्रण समूह की तुलना में रोगी के रिश्तेदारों में पगेट की बीमारी 7 गुना अधिक होती है। बीमारी के विकसित होने का जोखिम तब और भी बढ़ जाता है जब बीमारी कम उम्र में ही किसी रिश्तेदार में प्रकट हो जाती है या गंभीर हो जाती है। एचएलए समूह के प्रतिजनों के साथ एक स्पष्ट संबंध सामने नहीं आया।

    6. इस रोग के नैदानिक ​​लक्षणों का वर्णन कीजिए।

    पगेट रोग की सबसे आम अभिव्यक्ति है दर्द(80% मामले), हालांकि केवल उज़ रोगियों में रोग नैदानिक ​​​​लक्षणों के साथ होता है। रोग का दूसरा सबसे आम लक्षण है जोड़ों का दर्द,आमतौर पर घुटनों, कूल्हों या रीढ़ में। विशेषता कोमल ऊतक अतितापहड्डी के प्रभावित क्षेत्रों पर, इसके बढ़े हुए संवहनीकरण के कारण। उन्नत मामलों में विकसित होते हैं अस्थि विकृति,जिसमें खोपड़ी की हड्डियों का मोटा होना और निचले पैर की हड्डियों का धनुषाकार वक्रता शामिल है। करने की प्रवृत्ति होती है पैथोलॉजिकल (सहज) फ्रैक्चर,फीमर, टिबिया, ह्यूमरस और प्रकोष्ठ के फ्रैक्चर सबसे अधिक होते हैं।

    7. कंकाल की कौन सी हड्डियाँ सबसे अधिक प्रभावित होती हैं?

    पगेट की बीमारी में परिवर्तन कंकाल की एक या एक से अधिक हड्डियों (मोनोसियस और पॉलीओसियस रूपों) में क्रमशः 20% और 80% मामलों में विकसित हो सकता है, जबकि घाव किसी भी हड्डी को प्रभावित कर सकता है। मोनोसियस रूप में प्रक्रिया का सबसे आम स्थानीयकरण टिबिया और इलियम है। सामान्य तौर पर, पैल्विक हड्डियां, काठ का रीढ़, फीमर, थोरैसिक रीढ़, त्रिकास्थि, खोपड़ी की हड्डियां, टिबिया और ह्यूमरस सबसे अधिक प्रभावित होते हैं (अवरोही क्रम में)।

    8. पेजेट रोग की जटिलताओं की सूची बनाएं। हड्डी

    हड्डियों में दर्द

    हड्डियों और जोड़ों की विकृति (चाप वक्रता, माथे की अधिकता)

    भंग न्यूरोलॉजिकल

    सुनवाई हानि (स्टेप्स के कण्डरा के ossification या श्रवण तंत्रिका के संपीड़न के कारण)

    तंत्रिका संपीड़न (कपाल तंत्रिकाएं, रीढ़ की हड्डी की जड़ें)

    रीढ़ की हड्डी का संपीड़न

    खोपड़ी और मस्तिष्क की हड्डियों के बीच अनात-ओमो-स्थलाकृतिक संबंधों का उल्लंघन (उदाहरण के लिए, बेसिलर इंप्रेशन - ऊपरी रीढ़ खोपड़ी के आधार के ढलान को ऊपर की ओर ले जाती है)

    सिर दर्द

    स्ट्रोक (रक्त वाहिकाओं के संपीड़न के कारण) संवहनी

    अतिताप

    "चोरी" घटना (बाहरी कैरोटिड धमनी खोपड़ी के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति करती है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क को सही मात्रा में ऑक्सीजन युक्त रक्त नहीं मिलता है; चिकित्सकीय रूप से, रोगी उनींदापन और उदासीनता विकसित करता है) दिल की तरफ से

    कार्डियक आउटपुट में वृद्धि

    कोंजेस्टिव दिल विफलता

    धमनी का उच्च रक्तचाप

    हृदय का बढ़ना

    एंजाइना पेक्टोरिस

    ट्यूमर का विकास

    ओस्टियोजेनिक सार्कोमा (0.2-1.0%) n,

    फाइब्रोसारकोमा

    सौम्य विशाल सेल ट्यूमर चयापचयी विकार]अतिकैल्शियम

    hypercalciuria

    नेफ्रोकैल्सीनोसिस

    9. पगेट की बीमारी का निदान कैसे किया जाता है?

    स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम वाले रोगियों में, रक्त में क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि या रेडियोग्राफ़ पर इस बीमारी के विशिष्ट परिवर्तनों पर ध्यान आकर्षित किया जाता है, रोगी की जांच के दौरान किसी अन्य शिकायत के बारे में पता चलता है।

    10. पगेट की बीमारी में प्रयोगशाला के मापदंडों में क्या बदलाव देखे गए हैं?

    पगेट की बीमारी को हड्डी के ऊतकों के बढ़ते पुनर्गठन की विशेषता है, जबकि पुनर्जीवन और हड्डी के गठन की प्रक्रिया समानांतर में आगे बढ़ती है। रोग का निदान करने के लिए, दोनों प्रक्रियाओं के जैव रासायनिक मार्करों का उपयोग किया जाता है, लेकिन सबसे महत्वपूर्ण गतिविधि में वृद्धि है रक्त सीरम में क्षारीय फॉस्फेट।डायग्नोस्टिक मार्करों की उच्च सांद्रता तब निर्धारित की जाती है जब खोपड़ी की हड्डियां क्षतिग्रस्त हो जाती हैं और कार्डियक आउटपुट बढ़ जाता है, जबकि जब प्रक्रिया अन्य हड्डियों (श्रोणि, त्रिकास्थि, काठ का रीढ़, ऊरु सिर) में स्थानीय होती है, तो वे आमतौर पर कम होती हैं। क्षारीय फॉस्फेट और ऑस्टियोकैल्सिन(बीमारी गतिविधि का एक कम विश्वसनीय संकेतक) अस्थि ऊतक नवनिर्माण प्रक्रियाओं के मार्कर हैं। उनकी एकाग्रता से, रोग की गंभीरता और रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि की डिग्री का न्याय किया जा सकता है। हड्डी के ऊतकों का बढ़ा हुआ उत्सर्जन हड्डी के पुनर्जीवन को इंगित करता है हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन और पाइरिडिनोलिनमूत्र के साथ, जो इस रोग की विशेषता भी है। कभी-कभी अतिकैल्शियमरक्तता देखी जाती है, खासकर जब फ्रैक्चर होते हैं या लंबे समय तक स्थिरीकरण के दौरान।

    11. रेडियोग्राफ़ और स्किंटिग्राम में पाए जाने वाले विशिष्ट परिवर्तन क्या हैं?

    निदान के लिए, पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की व्यापकता और घाव की गंभीरता का आकलन, टेक्नेटियम (99p टीसी-बिस्फोस्फॉनेट) के साथ रेडियोग्राफी और कंकाल की हड्डी स्किंटिग्राफी दोनों का उपयोग किया जा सकता है; हालाँकि, इन शोध विधियों के परिणाम एक दूसरे से थोड़े भिन्न होंगे। स्किंटिग्राम पर देखे गए लगभग 12% घावों का पता रेडियोग्राफ़िक परीक्षा द्वारा नहीं लगाया जाता है, और इसके विपरीत, रेडियोग्राफ़ पर पाए गए लगभग 6% घावों का पता स्किंटिग्राम पर नहीं लगाया जाता है।

    कंकाल की हड्डियों के रेडियोग्राफ परऑस्टियोलाइसिस के संकेत, हड्डी के ऊतकों के रसौली या संयुक्त चोटें पाई जाती हैं। कॉर्टिकल परत और आसन्न trabeculae दोनों का मोटा होना विशिष्ट है। लंबी ट्यूबलर हड्डियों के डायफिस के किनारों को ऑस्टियोलाइटिक रूप से बदल दिया जाता है, खुरदरा ("घास की पत्ती" का लक्षण)। श्रोणि की आंतरिक सतह के किनारे से इलियाक और जघन, इलियाक और इस्चियाल हड्डियों के क्षेत्र में ट्रैबेकुले का एक स्पष्ट मोटा होना "हैट ब्रिम" या "श्रोणि" के एक्स-रे लक्षण के रूप में परिभाषित किया गया है। रिंग" (चित्र देखें)। खोपड़ी की हड्डियों में अत्यधिक हड्डी विनाश के क्षेत्र "फोकल" या "परतदार" ऑस्टियोपोरोसिस की एक एक्स-रे तस्वीर बनाते हैं (ऑस्टियोपोरोसिस सर्कमस्क्रिप्टा)।ओस्टियोलाइटिक परिवर्तन धीरे-धीरे प्रगति करते हैं, आमतौर पर 1 सेमी / वर्ष से अधिक नहीं।

    पगेट की बीमारी के दौरान रेडियोधर्मी सामग्री के बढ़ते कब्जे के क्षेत्रों के गठन की विशेषता है सिन्टीग्राफी(तस्वीर देखने)। कंकाल स्किंटिग्राफी का उपयोग घाव की सीमा और उपचार के प्रभाव का आकलन करने के लिए किया जाता है। इस बीमारी के साथ, आसन्न हड्डियां प्रक्रिया में शामिल नहीं होती हैं और कंकाल के दूर के क्षेत्रों में "मेटास्टेसिस" नहीं होता है।

    खोपड़ी के एक्स-रे पर, कपाल तिजोरी की हड्डियों का मोटा होना, साथ ही हड्डी के ऊतकों के संघनन और दुर्लभता (ऑस्टियोपेनिया) के क्षेत्र ("कपास गेंदों" का एक लक्षण) निर्धारित होते हैं। श्रोणि के रेडियोग्राफ़ पर, दाईं ओर हड्डी की संरचना के मोटे ट्रैब्युलर पुनर्गठन, स्केलेरोसिस के क्षेत्र और कॉर्टिकल परत के मोटे होने, स्कैलप (नामहीन) रेखा सहित देखे जाते हैं। पूरे शरीर का एक सर्वेक्षण scintigram खोपड़ी, श्रोणि, काठ का रीढ़, फीमर (दाहिनी फीमर की धनुषाकार वक्रता पर ध्यान दें), टिबियास, शोल्डर ब्लेड और प्रॉक्सिमल ह्यूमरस *-c की हड्डियों में रेडियोआइसोटोप के बढ़े हुए संचय को दर्शाता है। *

    12. पगेट रोग को किन रोगों से अलग करना है?

    पगेट की बीमारी में कशेरुकाओं में परिवर्तन एक घातक ट्यूमर के लिम्फोमा या मेटास्टेस के समान होते हैं, विशेष रूप से प्रोस्टेट के एडेनोकार्सीनोमा। हालांकि, पगेट की बीमारी को प्रभावित कशेरुकाओं के आकार में वृद्धि की विशेषता है। जब प्रक्रिया कंकाल की अन्य हड्डियों में स्थानीयकृत होती है, तो इस बीमारी के मुख्य अंतर कॉर्टिकल परत और आसन्न ट्रैबेकुले (हड्डी संरचना के सकल ट्रैब्युलर पुनर्गठन) का मोटा होना है। पगेट की बीमारी में, ऑस्टियोलाइसिस से हड्डी के ऊतकों के स्केलेरोसिस में संक्रमण होता है, जो इसे मेटास्टैटिक घावों से अलग करना भी संभव बनाता है। स्किन्टिग्राम पर रेडियोआइसोटोप दवा के बढ़ते संचय के फॉसी ऑस्टियोमाइलाइटिस, गठिया, मेटास्टेस और फ्रैक्चर सहित कई बीमारियों में दिखाई देते हैं।

    13. पगेट की बीमारी में हड्डी के ऊतकों में पैथोमॉर्फोलॉजिकल परिवर्तन क्या हैं?

    पगेट की बीमारी के शुरुआती चरणों में, हड्डी को कई विशाल बहुसंस्कृति ऑस्टियोक्लास्ट द्वारा पुनर्जीवित किया जाता है। एक नियम के रूप में, अस्थि ऊतक का विनाश रक्त वाहिकाओं के प्रसार और अस्थि मज्जा के फाइब्रोसिस के साथ होता है। पुनर्जीवन की प्रक्रियाओं को हड्डी के ऊतकों के नए गठन की प्रक्रियाओं द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, लेकिन दोषों का प्रतिस्थापन अराजक रूप से होता है, एक त्रिशूल और महीन-जाल संरचना वाले क्षेत्र वैकल्पिक होते हैं, और परिणामस्वरूप, एक अजीबोगरीब, पगेट की बीमारी के लिए विशिष्ट, मोज़ेक संरचना अस्थि ऊतक का निर्माण होता है।

    14. पेजेट रोग के इलाज के लिए संकेतों की सूची बनाएं।

    खोपड़ी, कशेरुक निकायों, लंबी हड्डियों और हड्डियों की हड्डियों को नुकसान

    एसिटाबुलम के पास श्रोणि

    तंत्रिका संबंधी जटिलताओं

    उच्च कार्डियक आउटपुट के साथ कंजर्वेटिव दिल की विफलता दर्द जो रोगी को स्थिर करता है प्रगतिशील कंकाल की विकृति हाइपरलकसीमिया, आमतौर पर लंबे समय तक स्थिरीकरण के साथ प्रभावित हड्डी पर वैकल्पिक सर्जिकल हस्तक्षेप

    15. पेजेट रोग के उपचार की विधियों के नाम लिखिए।

    दवाओं में से, NSAIDs, कैल्सीटोनिन, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स, मिथ्रामाइसिन का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। कुछ मामलों में इसकी आवश्यकता होती है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधान,उदाहरण के लिए, जब नसें संकुचित होती हैं या किसी जोड़ में गतिशीलता बढ़ाने के लिए। एनएसएआईडीदर्द को दूर करने के लिए उपयोग किया जाता है, जो अक्सर ऑस्टियोआर्थराइटिस से जुड़ा होता है, जो बदले में जोड़ों के पास हड्डी के ऊतकों को नुकसान के स्थानीयकरण के साथ विकसित होता है। पगेट की बीमारी के लिए विशिष्ट उपचार के प्रयोग से शुरू होता है कैल्सीटोनिन और बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स,क्योंकि मिथ्रामाइसिनविषैला दुष्प्रभाव होता है। ये दवाएं पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि को रोकती हैं। एक नियम के रूप में, पगेट की बीमारी के लिए विशिष्ट चिकित्सा नियुक्ति के साथ शुरू होती है एटिड्रोनेट,चूंकि यह दवा मौखिक प्रशासन के लिए है, यह रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती है और बहुत प्रभावी है। कैल्सीटोनिनइसका उपयोग उन मामलों में किया जाता है जहां ऑस्टियोलाइसिस प्रक्रियाओं का उच्चारण किया जाता है, या पैथोलॉजिकल प्रक्रिया हड्डियों के वजन में स्थानीयकृत होती है, या रोगी गंभीर दर्द की शिकायत करता है, या न्यूरोलॉजिकल लक्षण होते हैं

    16. पगेट रोग के उपचार में बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स के उपयोग के बारे में क्या ज्ञात है। एटिड्रोनेटपहली पीढ़ी के बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को संदर्भित करता है। आज तक, यह संयुक्त राज्य अमेरिका में उपयोग के लिए स्वीकृत इस समूह की एकमात्र दवा है। यह 200 मिलीग्राम और 400 मिलीग्राम की गोलियों में उपलब्ध है और इसका उपयोग 5-10 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर किया जाता है। दवा लेने की पृष्ठभूमि पर लगभग एक तिहाई रोगियों ने स्थिति में सुधार दिखाया, और जैव रासायनिक मार्करों की एकाग्रता आधे से कम हो गई। एटिड्रोनेट हड्डी के ऊतकों के निर्माण को भी रोकता है, इसलिए इसे 6 महीने के भीतर लेना चाहिए। उसके बाद 6 महीने का ब्रेक। फोकल या सामान्यीकृत ऑस्टियोमलेशिया के विकास के साथ कुछ रोगियों में उपचार के दौरान दर्द में विरोधाभासी वृद्धि होती है। pamidronate- दूसरी पीढ़ी के बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स की एक नई दवा जो पैरेंटेरल एडमिनिस्ट्रेशन के लिए है। यह नवगठित हड्डी के ऊतकों के खनिजकरण को प्रभावित नहीं करता है और एक अच्छा प्रभाव भी देता है। इन दवाओं के साइड इफेक्ट में निम्न-श्रेणी का बुखार, क्षणिक ल्यूकोपेनिया, फ्लू जैसे लक्षण और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जलन शामिल हैं।

    17. पगेट रोग के उपचार में कैल्सीटोनिन के उपयोग के बारे में बताएं।

    पगेट की बीमारी के उपचार में सफलतापूर्वक उपयोग की जाने वाली पहली दवा कैल्सीटोनिन थी। माता-पिता प्रशासन के लिए सामन और मानव कैल्सीटोनिन की तैयारी होती है। इंट्रानासल प्रशासन के लिए एरोसोल फॉर्म विकसित किए गए हैं, लेकिन वे अभी तक व्यापक नहीं हुए हैं। नैदानिक ​​​​सुधार और जैव रासायनिक मापदंडों में कमी प्राप्त होने तक कैल्सीटोनिन को प्रतिदिन 100 IU की खुराक पर चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है; फिर खुराक को हर दूसरे दिन या सप्ताह में 3 बार 50-100 IU तक कम किया जाता है। लगभग 20% रोगियों में, कैल्सीटोनिन का प्रशासन चेहरे की निस्तब्धता, मतली और क्षणिक हाइपोकैल्सीमिया के साथ होता है। यदि आप कम खुराक (25-50 ME) के साथ उपचार शुरू करते हैं, धीरे-धीरे हर 1-2 सप्ताह में खुराक बढ़ाते हैं, तो आप इन दुष्प्रभावों से बच सकते हैं। पेजेट रोग के लक्षण उपचार शुरू होने के कुछ सप्ताह बाद बंद हो जाते हैं, लेकिन दवा बंद करने पर लक्षण फिर से प्रकट हो जाते हैं। सैल्मन कैल्सीटोनिन के प्रति उदासीन एंटीबॉडी के उत्पादन के परिणामस्वरूप 25% से अधिक रोगियों में "पठार घटना" होती है। इस मामले में, मानव कैल्सीटोनिन के साथ दवा का प्रतिस्थापन प्रभावी है।

    18. क्या पेजेट रोग से पीड़ित रोगी का पूर्णतः उपचार संभव है ?

    पगेट की बीमारी के प्रभावी उपचार के एक कोर्स के बाद लंबे समय तक छूट की कई रिपोर्टें हैं। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि लंबे समय तक एंटीरेस्पेक्टिव थेरेपी का उपयोग, जो बहु-नाभिकीय ओस्टियोक्लास्ट के कार्य के दमन की ओर जाता है, नए विकृत रूप से परिवर्तित कोशिकाओं के उद्भव को भी रोकता है। नतीजतन, नए प्रभावित कोशिकाओं के गठन के बिना बहु-नाभिकीय ऑस्टियोक्लास्ट (कुछ लेखकों के अनुसार पैरामाइक्सोवायरस से संक्रमित) की क्रमिक मृत्यु होती है। यह बीमारी की लंबी अवधि की छूट या यहां तक ​​​​कि संभवतः पगेट की बीमारी के पूर्ण इलाज की ओर जाता है।

    चयनित साहित्य

    बोन एचजी, कीरेकोपर एम. पगेट की हड्डी की बीमारी। जे क्लैम। एंडोक्नोल। मेटाब, 75. 1179-1182, 1992।

    बुर्खार्ट पी. बायोकेमिकल जी/एनडी स्किमटिग्राफिक असेसमेंट ऑफ पगेट्स डिजीज। सेमी। आर्थराइटिस रूम।, 23.237-239,1994।

    फ्रेंक डब्ल्यू ए, ब्रेस एन.एम., सिंगर एफ.आर., क्रैन एस.एम. रूमैटिक मेनिफेस्टेशंस ऑफ पगेट्स डिजीज ऑफ बोन। एम जे. मेड., 56-592-603, 1974।

    गैलाचेर्स जे पगेट की हड्डी की बीमारी कुर ओपम रुम, 5 351-356,1993

    गॉर्डन एम टी, मी ए पी, शार्प पी टी पैरामिक्सोवायरस पगेट की बीमारी में सेम आर्थराइटिस रूम, 23 232-234,1994

    गायरपी बी, चेम्बरलेन एटी पगेट की हड्डी एम दो अमेरिकी शहरों बी एम जे, 280 985, 1980 की बीमारी

    केली डब्ल्यूएन, हैरिस ईडी, रूडी एस, स्लेज सीबी (एड्स) में हैन टीजे मेटाबोलिक हड्डी रोग रुमेटोलॉजी की पाठ्यपुस्तक, चौथा संस्करण फिलाडेल्फिया, डब्ल्यूबी सॉंडर्स, 1993,1619-1621

    नागेंट डी ड्यूक्सचैसनेस С पगेट की हड्डी की बीमारी खपेल जेएच में, डायप्पे पीए (एड्स) रुमेटोलॉजी सेंट लुइस, मोस्बी, 1994, 7 39 1-39 6

    नागेंट डे ड्यूक्सचैसनेस सी, क्रेन एस एम पगेट की हड्डी की बीमारी क्लिनिकल और मेटाबोलिक अवलोकन चिकित्सा, 43 233-266, 1964

    पगेट की बीमारी के पाप ईएस महामारी विज्ञान के पहलू पारिवारिक इतिहास और अन्य चिकित्सा स्थितियों से संबंध सेम गठिया रुम, 23 222-225,1994

    फेवस एम जे (एड) में पाप ई एस पगेट की हड्डी की बीमारी मेटाबोलिक हड्डी रोग और खनिज चयापचय के विकार पर प्राइमर, दूसरा संस्करण न्यूयॉर्क, रेवेन प्रेस, 1993, 375-384

    रॉबर्ट टी. स्पेंसर, एमडी

    1. "ऑस्टियोनेक्रोसिस" शब्द के लिए समानार्थक शब्द की सूची बनाएं।

    अवास्कुलर नेक्रोसिस, एसेप्टिक नेक्रोसिस, इस्केमिक नेक्रोसिस

    2. अस्थिगलन को परिभाषित कीजिए।

    ओस्टियोनेक्रोसिस हड्डी के इस क्षेत्र में स्थित अस्थि ऊतक कोशिकाओं (ऑस्टियोसाइट्स) और अस्थि मज्जा कोशिकाओं के इस्किमिया से मृत्यु है। हालांकि इस्किमिया के लिए हानिकारक कारक भिन्न हो सकते हैं, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ समान हैं

    3. ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास के लिए कंकाल के कौन से क्षेत्र सबसे अधिक संवेदनशील हैं?

    रक्त की आपूर्ति की निरंतर मात्रा और संपार्श्विक संचलन के विकास के सीमित अवसरों वाले क्षेत्रों में हड्डियां सबसे कमजोर होती हैं, एक नियम के रूप में, ये क्षेत्र आर्टिकुलर कार्टिलेज से ढके होते हैं। फ़ेमोरल हेड

    ओस्टियोनेक्रोसिस विकसित करने के लिए सबसे अधिक संभावना है

    फ़ेमोरल हेड,

    ह्यूमरस का सिर,

    फीमर की कंडील्स;

    समीपस्थ टिबियल एपिफ़िसिस,

    कार्पल हड्डियाँ (नौसेना, चंद्र),

    तलुस,

    टारसस की नाविक हड्डी,

    मेटाटार्सल हड्डियां

    4. हमें इस रोग के कारण के बारे में बताएं।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास के तंत्र को हड्डी की आपूर्ति करने वाली धमनी के दर्दनाक टूटने के उदाहरण से सबसे आसानी से समझाया गया है। , अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि), घनास्त्रता, एम्बोलिज्म (वसा एम्बोली, रक्त के थक्के, सिकल सेल एरिथ्रोसाइट्स, गैस [नाइट्रोजन] बुलबुले) , हड्डी के ऊतकों के माइक्रोफ़्रेक्चर और संवहनी दीवार को साइटोटोक्सिक क्षति

    एक ही एटिऑलॉजिकल कारक सैद्धांतिक रूप से विभिन्न रोगों का परिणाम हो सकता है, उदाहरण के लिए, फैटी एम्बोलिज्म यकृत के फैटी अपघटन के कारण होता है (और इसका अपना कारण भी होता है), हाइपरलिपिडेमिया (विशेष रूप से II और IV प्रकार) और पीली हड्डी को नुकसान मज्जा (लंबी पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के डायफिसिस के फ्रैक्चर जो ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं, उनमें शराब का दुरुपयोग, कार्बन टेट्राक्लोराइड विषाक्तता, मधुमेह मेलेटस, हाइपरकोर्टिसोलिज्म, हाइपरलिपिडेमिया, डीकंप्रेसन बीमारी, गर्भावस्था, मौखिक गर्भ निरोधकों, हीमोग्लोबिनोपैथी और लंबी ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर शामिल हैं।

    5. ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास और पाठ्यक्रम को कौन सी प्रक्रियाएं निर्धारित करती हैं?

    स्थितियां और बीमारियां जो ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास और पाठ्यक्रम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं

    गैर-आघात संबंधी

    किशोरावस्था और युवावस्था

    ऊरु सिर का विस्थापन

    वयस्कता की लेग-काल्वे-पर्थेस रोग

    कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन लेना

    कुशिंग रोग

    शराब का दुरुपयोग

    मधुमेह

    हाइपरलिपीडेमिया

    अग्नाशयशोथ

    गर्भावस्था

    मौखिक गर्भ निरोधकों को लेना

    एसएलई और अन्य संयोजी ऊतक रोग

    किडनी ट्रांसप्लांट के बाद की स्थिति

    दरांती कोशिका अरक्तता

    hemoglobinopathies

    डीकंप्रेशन सिकनेस (डिकंप्रेशन सिकनेस)

    गौचर रोग

    रेडियोथेरेपी के बाद की स्थिति

    कार्बन टेट्राक्लोराइड विषाक्तता

    अस्थि मज्जा में ट्यूमर घुसपैठ

    धमनीकाठिन्य (और अन्य रोड़ा संवहनी रोग) चोट लगने की घटनाएं

    फीमर की गर्दन का फ्रैक्चर

    ऊरु सिर के विस्थापन के साथ अव्यवस्था या फ्रैक्चर कूल्हे के जोड़ में चोट (अव्यवस्था या फ्रैक्चर नहीं) कूल्हे की सर्जरी

    6. ऑस्टियोनेक्रोसिस के रोगजनक तंत्र का वर्णन करें।

    एटिऑलॉजिकल कारक या तो हड्डी को पोषित करने वाले पोत में सीधे रक्त के प्रवाह को बाधित करते हैं, या संवहनी घनास्त्रता के लिए अग्रणी प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर करते हैं। हिस्टोलॉजिक रूप से, यह स्थापित किया गया था कि कई हानिकारक कारकों के संपर्क में आने का परिणाम इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन में स्थानीय वृद्धि है, जो बदले में ऊतक इस्किमिया की ओर जाता है। नतीजतन, जालीदार हड्डी और अस्थि मज्जा की कोशिकाएं मर जाती हैं। हड्डी के ऊतकों की सबकोन्ड्रल परत के परिगलन के साथ आर्टिकुलर सतह की विकृति हो सकती है, इसका चपटा होना, जो रोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस का सबसे पहला लक्षण दर्द है। यह कभी-कभी रेडियोग्राफ़ पर परिवर्तनों के विकास से पहले भी प्रकट होता है। दर्द अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है, इसलिए डीकंप्रेसन के उद्देश्य से हस्तक्षेप दर्द से राहत देता है। कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​लक्षण रोग के बाद के चरणों में ही दिखाई देते हैं, जब आर्टिकुलर सतह का चपटा होता है और द्वितीयक अपक्षयी परिवर्तन विकसित होते हैं। यदि रोधगलन क्षेत्र इतना छोटा है कि यह आर्टिकुलर सतह के विरूपण का कारण नहीं बनता है, तो कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हो सकती हैं। ऐसे रोगियों में, रेडियोग्राफ़ स्क्लेरोसिस के क्षेत्रों को दिखाते हैं, जिन्हें "हड्डी द्वीप", या "हड्डी रोधगलन" कहा जाता है।

    7. ऑस्टियोनेक्रोसिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ क्या हैं?

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विशिष्ट नहीं हैं। दर्द का दिखनामरीजों को डॉक्टर को दिखाता है। कूल्हे का जोड़ सबसे अधिक बार प्रभावित होता है। दर्द एकतरफा होता है और जांघ और घुटने के जोड़ की भीतरी सतह पर कमर, नितंब में स्थानीय होता है। कभी-कभी घुटने के क्षेत्र में दर्द ऑस्टियोनेक्रोसिस के अंतिम चरण में रोगी की एकमात्र शिकायत होती है। एक नियम के रूप में, सुबह की जकड़न नहीं देखी जाती है या यह अल्पकालिक (1 घंटे से कम) होती है, जो ऑस्टियोनेक्रोसिस को भड़काऊ मोनोआर्थराइटिस से अलग करती है। हालांकि आंदोलन करना कभी-कभी असहज संवेदनाओं के साथ होता है, जब तक कि द्वितीयक अपक्षयी परिवर्तनों का विकास नहीं हो जाता, तब तक उनकी मात्रा समान रहती है। ये सभी अभिव्यक्तियाँ अन्य रोग प्रक्रियाओं में होती हैं, लेकिन फिर भी, एक रोगी की जांच करना जिसकी एक निश्चित प्रवृत्ति है (उदाहरण के लिए, हाल ही में एक चोट, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की उच्च खुराक लेना), ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए।

    8. ओस्टियोनेक्रोसिस की महामारी विज्ञान क्या है?

    संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल ऑस्टियोनेक्रोसिस के लगभग 15,000 नए मामले सामने आते हैं।

    शराब का दुरुपयोग करने वाले या कॉर्टिकोस्टेरॉइड लेने वाले लोगों में पिछले आघात से असंबंधित ऑस्टियोनेक्रोसिस के 50% से अधिक मामले विकसित होते हैं। 40% से अधिक - जोखिम कारक अज्ञात है (इडियोपैथिक ऑस्टियोनेक्रोसिस)।

    महिलाओं की तुलना में पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं (अनुपात लगभग 8:1 है); शायद यह उनकी चोट की अधिक आवृत्ति के कारण है।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के अधिकांश मामले 50 वर्ष से कम आयु वर्ग में होते हैं। अपवाद घुटने के जोड़ का ओस्टियोनेक्रोसिस है (फेमोरल कंडील्स, प्रॉक्सिमल टिबियल एपिफिसिस), जो 50 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में अधिक आम है (W:M अनुपात लगभग 3.1 है)

    9. ऑस्टियोनेक्रोसिस के निदान में एक्स-रे परीक्षा की क्या भूमिका है?

    रोग के प्रारंभिक चरण में, रेडियोग्राफ पर कोई परिवर्तन नहीं होता है बाद में, ऑस्टियोपोरोसिस हड्डी के इस्कीमिक क्षेत्र में विकसित होता है। समय के साथ, शुरू करते समय

    हड्डी के ऊतकों की बहाली के तंत्र काम करना शुरू करते हैं, बारी-बारी से "सिस्ट" (नेक्रोटिक टिशू के पुनर्जीवन के क्षेत्र) और स्केलेरोसिस (नवगठित हड्डी के ऊतक) के क्षेत्रों के साथ प्रभावित क्षेत्र की एक मोटली एक्स-रे तस्वीर है।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के शुरुआती चरणों में सबकोन्ड्रल ज़ोन में रद्दी हड्डी पदार्थ का विनाश इसके निर्वाह की ओर जाता है। आधा चाँद लक्षण(तस्वीर देखने)। एक बार शुरू होने के बाद, हड्डी का नुकसान प्रगतिशील होता है और ऑस्टियोनेक्रोसिस में सबसे शुरुआती और सबसे अपरिवर्तनीय क्षति होती है। जैसे ही आर्टिकुलर उपास्थि का चपटा और विरूपण होता है, द्वितीयक अपक्षयी परिवर्तन जुड़ जाते हैं, जिससे संयुक्त स्थान का संकुचन होता है और इस जोड़ को बनाने वाली हड्डियों को द्वितीयक क्षति होती है (उदाहरण के लिए, ऊरु सिर के ओस्टियोनेक्रोसिस में एसिटाबुलम)

    कूल्हे के जोड़ का एक्स-रे, जो वर्धमान का लक्षण दिखाता है (तीर)ऑस्टियोनेक्रोसिस के साथ

    10. ऑस्टियोनेक्रोसिस के निदान में हड्डी के ऊतक सिंटिग्राफी की क्या भूमिका है?

    यह शोध पद्धति रेडियोग्राफी से कहीं अधिक संवेदनशील है। यह आपको प्रारंभिक अवस्था में ओस्टियोनेक्रोसिस का निदान करने की अनुमति देता है, जब रोगी को ठीक करना अभी भी संभव है। हालांकि, रेडियोफार्मास्यूटिकल ("हॉट" घावों) के बढ़ते संचय के क्षेत्र, अक्सर ऑस्टियोनेक्रोसिस में देखे जाते हैं, गैर-विशिष्ट हैं। ")। सामान्य तौर पर, ऑस्टियोनेक्रोसिस के निदान में अब हड्डी के ऊतक स्किंटिग्राफी का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है। इसे उच्च संवेदनशीलता और नैदानिक ​​​​मूल्य की विशेषता वाले चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग की विधि द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था।

    अन्य निदान विधियों की तुलना में, एमआरआई को परिणामी छवि की उच्चतम संवेदनशीलता और विश्वसनीयता की विशेषता है। इसका उपयोग इनवेसिव डायग्नोस्टिक्स (बायोप्सी) या अंतर्गर्भाशयी दबाव के माप की आवश्यकता को समाप्त करता है। एमआरआई के साथ प्राप्त छवि की संवेदनशीलता और विश्वसनीयता 95% से अधिक है।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस में कूल्हे के जोड़ों का एमआरआई। फीमर के सिर में, हड्डी के ऊतक परिगलन के क्षेत्र निर्धारित होते हैं (तीर)

    ऑस्टियोनेक्रोसिस की एक विशिष्ट विशेषता एक क्षेत्र है या पंक्ति,जिस पर निर्धारण किया गया है संकेत छोटा होनादोनों T1 और T2 टमाटर पर। यह क्षेत्र जीवित, पुनर्जीवित हड्डी के ऊतकों और नेक्रोटिक परिवर्तनों के क्षेत्र के बीच की सीमा से मेल खाता है।

    12. ऑस्टियोनेक्रोसिस में द्विपक्षीय घाव कितनी बार होता है?

    हिप जोड़ों में, द्विपक्षीय घाव 50-90% मामलों में होते हैं (एमआरआई के अनुसार)। यह माना जाता है कि ह्यूमरस के सिर और घुटने के जोड़ को बनाने वाली हड्डियों की हार के साथ, द्विपक्षीय ऑस्टियोनेक्रोसिस समान आवृत्ति के साथ होता है।

    13. ऊरु सिर के ऑस्टियोनेक्रोसिस में पाए गए परिवर्तनों के चरणों का वर्णन करें।

    ऊरु सिर के ओस्टियोनेक्रोसिस के चरण

    देर से अपक्षयी परिवर्तन

    विकृति विज्ञान

    14. क्या ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास को रोकना संभव है?

    हाँ। कुछ जोखिम कारक जो ऑस्टियोनेक्रोसिस के विकास के लिए पूर्वनिर्धारित हैं, प्रभावित हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, स्टेरॉयड हार्मोन की खुराक कम करें; शराब का सेवन कम करें, अपघटन दर; और मधुमेह और हाइपरलिपिडिमिया के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करें। इस प्रकार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपचार में ओस्टियोनेक्रोसिस के विकास के अधिकांश मामले उन रोगियों में होते हैं जो प्रति दिन 20 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन के बराबर खुराक लेते हैं। संधिशोथ से पीड़ित रोगियों को व्यावहारिक रूप से 10-15 मिलीग्राम / दिन से अधिक की खुराक में प्रेडनिसोलोन निर्धारित नहीं किया जाता है, और वे शायद ही कभी ऑस्टियोनेक्रोसिस विकसित करते हैं। इसके विपरीत, स्टेरॉयड की उच्च खुराक के साथ इलाज किए गए 50% से अधिक एसएलई रोगियों में अलग-अलग गंभीरता के ऑस्टियोनेक्रोसिस विकसित होते हैं।

    15. ऑस्टियोनेक्रोसिस के चिकित्सकीय उपचार के बारे में बताएं।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के उपचार का मुख्य लक्ष्य हड्डी के ऊतकों के पतन और आर्टिकुलर सतह के विरूपण को रोकना है। इसलिए, चिकित्सा की प्रभावशीलता पूरी तरह से रोग के निदान के समय पर निर्भर करती है (चरण II और ऊपर में बेहतर)। दुर्भाग्य से, उपचार सीमित हैं प्रभावित पैर पर भार रोकना 4-8 सप्ताह की अवधि और नियुक्ति के लिए दर्दनाशकदर्द से राहत के लिए। स्पंदित विद्युतचुंबकीय चिकित्सा के उपयोग से अच्छे परिणाम की खबरें हैं, लेकिन यह विधि अभी भी अध्ययन के अधीन है।

    16. ऑस्टियोनेक्रोसिस के लिए सर्जिकल उपचार क्या हैं?

    प्रारंभिक प्रतिवर्ती चरणप्रक्रिया की प्रगति को रोकने के लिए ऑस्टियोनेक्रोसिस सर्जिकल जोड़तोड़ किए जाते हैं। उपचार के सर्जिकल तरीकों में से, सबसे अधिक अध्ययन किया जाता है और सबसे अधिक बार उपयोग किया जाता है ऊरु सिर का अपघटन।इस तरह के ऑपरेशन के लिए तर्क यह तथ्य है कि अंतर्गर्भाशयी दबाव में कमी के साथ, हड्डी के प्रभावित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है, जो रोग प्रक्रिया की प्रगति को रोकता है। कई अध्ययनों के डेटा ने डीकंप्रेसन और रूढ़िवादी चिकित्सा के साथ रोगियों के इलाज के परिणामों की तुलना में 33-100% की रिकवरी दर के साथ सर्जिकल उपचार की प्रभावशीलता का प्रदर्शन किया। क्योंकि ऑस्टियोनेक्रोसिस के लिए कोई अन्य सर्जिकल उपचार बेहतर ढंग से नहीं समझा गया है, यदि सर्जरी की आवश्यकता हो तो ऊरु सिर का विघटन पसंद का उपचार है।

    ऑस्टियोनेक्रोसिस के देर से अपरिवर्तनीय चरणों में(विशेष रूप से IV से VI तक) सर्जिकल हस्तक्षेप का उद्देश्य संयुक्त कार्य को बहाल करना और दर्द को कम करना है। कुल हिप आर्थ्रोप्लास्टीअसाइन किए गए कार्यों को प्रभावी ढंग से और स्थायी रूप से हल करता है। सर्जिकल उपचार की इस पद्धति ने समान लक्ष्यों का पीछा करते हुए पहले किए गए सभी ऑपरेशनों को बदल दिया है।

    चयनित साहित्य

    चांग सी। सी।, ग्रीनस्पैन ए।, गेर्शविन एम। ई। ओस्टियोनेक्रोसिस: रोगजनन और उपचार पर वर्तमान दृष्टिकोण। सेम। गठिया रुम।, 23-47, 1993।

    जोन्स जेपी ओस्टियोनेक्रोसिस। इन: मैककार्टी डी. जे., कोपमैन डब्ल्यू. जे. (एड्स)। गठिया और संबद्ध स्थितियां, 12वां संस्करण। फिलाडेल्फिया, ली और फीगर, 1993।

    Mazieres B. क्षेत्रीय अस्थि रोग: ऑस्टियोनेक्रोसिस। इन: खप्पेल जे.एच., डायपे पी.ए. (एड्स)। रुमेटोलॉजी। लंदन, मोस्बी, 1994।

    रेसनिक डी।, निवायामा जी।, स्वीट डी। ई।, मैडवेल जे। ई। ओस्टियोनेक्रोसिस। इन: रेसनिक डी. (एड.)। हड्डी और संयुक्त इमेजिंग। फिलाडेल्फिया, पश्चिम बंगाल सॉन्डर्स, 1989।

    स्टैमबर्ग एमई, स्टाइनबर्ग डीआर ओस्टियोनेक्रोसिस। इन: केली डब्ल्यू.एन., हैरिस ई.डी., रूडी एस., स्लेज सी.बी. (एड्स)। रुमेटोलॉजी की पाठ्यपुस्तक, चौथा संस्करण। फिलाडेल्फिया, पश्चिम बंगाल सॉन्डर्स, 1993।

    मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली के रोगों का विकिरण निदान एक रोमांचक और एक ही समय में ज्ञान का बहुत जटिल क्षेत्र है। हड्डियों और जोड़ों के विकास में 300 से अधिक बीमारियों और विसंगतियों का वर्णन किया गया है। प्रत्येक बीमारी की एक निश्चित गतिशीलता की विशेषता होती है - प्रारंभिक अभिव्यक्तियों से, अक्सर एक्स-रे परीक्षा के दौरान मायावी, सकल विकृति और विनाश के लिए। इसके अलावा, पैथोलॉजिकल प्रक्रिया पूरे कंकाल में और इसे बनाने वाली 206 हड्डियों में से किसी में भी विकसित हो सकती है। रोग के लक्षण कंकाल की उम्र से संबंधित विशेषताओं, रोगज़नक़ के गुणों, अंतःस्रावी प्रभावों सहित कई नियामकों से प्रभावित होते हैं। पूर्वगामी के संबंध में, यह स्पष्ट है कि प्रत्येक रोगी के रेडियोग्राफ़ कितने विषम हैं, सही निदान करने के लिए डॉक्टर को कितने सोच-समझकर एनामेनेस्टिक, क्लिनिकल, रेडियोलॉजिकल और प्रयोगशाला डेटा की समग्रता पर विचार करना चाहिए।

    प्रणालीगत और व्यापक घाव

    प्रणालीगत और व्यापक घाव 5 रोग स्थितियों में से एक पर आधारित होते हैं:

    1. ऑस्टियोआर्टिकुलर उपकरण के विकास में विसंगतियाँ;
    2. प्रोटीन, विटामिन या फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय का विकार;
    3. अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान (अंतःस्रावी ग्रंथियां, रक्त प्रणाली, यकृत, गुर्दे);
    4. सामान्यीकृत ट्यूमर प्रक्रियाएं;
    5. बहिर्जात नशा (आईट्रोजेनिक प्रभाव सहित, जैसे स्टेरॉयड हार्मोन के साथ उपचार)।

    जन्मजात विकास संबंधी विकार गर्भाशय में होते हैं। जन्म के बाद, वे प्रगति कर सकते हैं, लेकिन ज्यादातर तब तक जब तक ऑस्टियोआर्टिकुलर सिस्टम का विकास और भेदभाव जारी रहता है। इनमें से कुछ विसंगतियाँ छिपी हुई हैं, और एक्स-रे परीक्षा के दौरान उन्हें गलती से पता चला है, अन्य कंकाल कार्यों के स्पष्ट विकारों का कारण बनते हैं। प्रणालीगत विसंगतियाँ पूरे ऑस्टियोआर्टिकुलर तंत्र की स्थिति को प्रभावित करती हैं, लेकिन कुछ विभागों को सबसे अधिक स्पष्ट क्षति होती है। यदि संयोजी ऊतक कंकाल के निर्माण के दौरान एक विकासात्मक विकार हुआ है, तो रेशेदार डिसप्लेसिया के विभिन्न प्रकार होते हैं, और यदि कार्टिलाजिनस कंकाल के निर्माण के दौरान - कार्टिलाजिनस डिसप्लेसिया (डिस्कोन्ड्रोप्लासिया)। हड्डी (हड्डी डिस्प्लेसिया) द्वारा उपास्थि कंकाल के प्रतिस्थापन की अवधि के दौरान होने वाली विकारों से कई विसंगतियां जुड़ी हुई हैं। इनमें एन्कॉन्ड्रल, पेरीओस्टियल और एंडोस्टील ऑसिफिकेशन के पृथक और संयुक्त दोष शामिल हैं।

    प्रणालीगत और सामान्य विसंगतियों के रेडियोलॉजिकल लक्षण विविध हैं। इनमें हड्डियों के आकार, आकार और संरचना में बदलाव शामिल हैं। उदाहरण के लिए, चोंड्रोडिस्ट्रॉफी के रूप में इस तरह के कार्टिलाजिनस डिसप्लेसिया को अंगों की असमान रूप से छोटी और घनी हड्डियों की विशेषता होती है, जिसमें सॉकेट्स और बड़े पैमाने पर एपिफेसिस के रूप में विस्तारित रूपक होते हैं। इस तरह के दोष के साथ arachnodactyly, इसके विपरीत, ट्यूबलर हड्डियां अत्यधिक लम्बी और पतली होती हैं। कई कार्टिलाजिनस एक्सोस्टोस के साथ, हड्डी और उपास्थि ऊतक से मिलकर, अंगों की हड्डियों की सतह पर विचित्र प्रोट्रूशियंस दिखाई देते हैं। हड्डी चोंड्रोमैटोसिस के साथ, रेडियोग्राफ लंबी ट्यूबलर हड्डियों के विस्तारित रूपक में विभिन्न आकृतियों के कार्टिलाजिनस समावेशन दिखाते हैं।

    एंडोस्टील ऑसिफिकेशन की विसंगतियाँ अक्सर हड्डी के ऊतकों के संघनन में व्यक्त की जाती हैं। प्रेक्षक मार्बल रोग से आक्रांत है; इसके साथ, खोपड़ी, कशेरुकाओं, पैल्विक हड्डियों, समीपस्थ और दूरस्थ फीमर की हड्डियाँ बहुत घनी होती हैं, चित्रों में वे हाथी दांत और संरचनाहीन प्रतीत होती हैं। और ओस्टियोपोइकिलिया जैसे दोष के साथ, लगभग सभी हड्डियों को कॉम्पैक्ट हड्डी पदार्थ के कई द्वीपों द्वारा निर्धारित किया जाता है।

    अंतःस्रावी और चयापचय संबंधी विकार लंबाई और प्रणालीगत ऑस्टियोपोरोसिस में हड्डियों की सामान्य वृद्धि में देरी या परिवर्तन में प्रकट होते हैं। रिकेट्स ऐसे विकारों का एक उत्कृष्ट उदाहरण है। इसके साथ हड्डियाँ बहुत विरल और अक्सर मुड़ी हुई होती हैं, क्योंकि वे सामान्य भार का सामना नहीं कर सकती हैं। हड्डियों के तत्वमीमांसा वर्गों को एक तश्तरी के रूप में विस्तारित किया जाता है, उनके सिरों, एपिफेसिस का सामना करना पड़ रहा है, एक फ्रिंज की तरह दिखता है। मेटाफ़िसिस और एपिफ़िसिस के बीच एक विस्तृत प्रकाश पट्टी होती है, जो वृद्धि उपास्थि और ओस्टियोइड पदार्थ का योग है, जो समय पर कैल्सीफिकेशन से नहीं गुजरती है। बहिर्जात नशा सबसे अधिक बार प्रणालीगत ऑस्टियोपोरोसिस का कारण बनता है, लेकिन जब भारी धातु के लवण बच्चे के शरीर में प्रवेश करते हैं, तो मेटाफ़िज़ के दूरस्थ भाग में एक अनुप्रस्थ तीव्र ब्लैकआउट बैंड पाया जाता है। शरीर में फ्लोराइड यौगिकों के लंबे समय तक प्रवेश के साथ एक अजीबोगरीब तस्वीर देखी जा सकती है: छवियां प्रणालीगत हड्डी काठिन्य दिखाती हैं, जो संगमरमर की बीमारी की याद दिलाती है। क्लिनिक में, प्रणालीगत कंकाल के घाव अक्सर ट्यूमर के घावों में देखे जाते हैं: हड्डी में कैंसर मेटास्टेस, मल्टीपल मायलोमा, ल्यूकेमिया, लिम्फोब्लास्टोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस सहित। इन सभी बीमारियों के साथ, अस्थि मज्जा में ट्यूमर फॉसी बन सकता है, जिससे हड्डी के ऊतकों का विनाश होता है। जबकि विनाश छोटा है, उन्हें मुख्य रूप से हड्डी के सिंटिग्राफी द्वारा पता लगाया जा सकता है। जब foci में वृद्धि होती है, तो वे विनाश के क्षेत्रों के रूप में रेडियोग्राफ़ पर निर्धारित होते हैं। ऐसे घावों को ओस्टियोलाइटिक कहा जाता है।

    हड्डी के ऊतक कभी-कभी एक स्पष्ट ऑस्टियोब्लास्टिक प्रतिक्रिया के साथ ट्यूमर नोड्यूल के गठन का जवाब देते हैं। दूसरे शब्दों में, कैंसर के पिंड के चारों ओर स्क्लेरोसिस का एक क्षेत्र बनता है। इस तरह के फ़ॉसी रेडियोग्राफ़ पर दोष पैदा नहीं करते हैं, लेकिन हड्डियों में संघनन के फ़ॉसी होते हैं, जिन्हें ऑस्टियोब्लास्टिक मेटास्टेस कहा जाता है। वे विकासात्मक विसंगतियों से अलग करना आसान हैं, जिसमें हड्डी के ऊतकों में घने ऑस्टियोस्क्लेरोटिक द्वीप बनते हैं: बाद वाले, ट्यूमर मेटास्टेस के विपरीत, ऑस्टियोस्किंटिग्राफी के दौरान रेडियोफर्मास्यूटिकल्स पर ध्यान केंद्रित नहीं करते हैं।

    एक और बीमारी का उल्लेख करना उचित है जो अक्सर एक प्रणालीगत चरित्र पर ले जाती है - ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी (पगेट की बीमारी) को विकृत करना। इसकी विशिष्ट अभिव्यक्ति हड्डी की संरचना का पुनर्गठन है, मुख्य रूप से एक प्रकार का मोटा होना और एक ही समय में कॉर्टिकल परत का अपभ्रंश: यह मोटे हड्डी प्लेटों में विभाजित होता है। ट्यूबलर हड्डियां विकृत हो जाती हैं, उनकी मज्जा नलिका को अलग-अलग दिशाओं में घुमावदार और मोटी हड्डी के बीम की छवि से अवरुद्ध कर दिया जाता है। कपाल तिजोरी और श्रोणि की हड्डियों में, आमतौर पर स्केलेरोसिस के मोटे, आकारहीन क्षेत्र देखे जाते हैं, कभी-कभी हड्डी के दोषों के साथ बारी-बारी से। इस बीमारी का कारण स्थापित नहीं किया गया है, लेकिन इसकी रेडियोलॉजिकल तस्वीर विशिष्ट है और आमतौर पर निदान के लिए एक विश्वसनीय आधार के रूप में कार्य करती है।

    ऑस्टियोपोरोसिसकंकाल की सबसे आम और साथ ही महत्वपूर्ण प्रणालीगत बीमारियों में से एक है। पहली बार उन्होंने ऑस्टियोपोरोसिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर का वर्णन किया और 1885 में ऑस्टियोमलेशिया रोटेग से इसे अलग किया। हालांकि, केवल 1940 में, प्रसिद्ध अमेरिकी ओस्टियोलॉजिस्ट एफ। अलब्राइट और उनके स्कूल के प्रतिनिधियों द्वारा किए गए कार्य के बाद, यह रोग ज्ञात हो गया डॉक्टरों की एक विस्तृत श्रृंखला। ऑस्टियोपोरोसिस ने 1960 के दशक में बुजुर्ग लोगों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण और इस बीमारी के रेडियोडायग्नोसिस के तरीकों के विकास के कारण कम महत्वपूर्ण नहीं होने के कारण विशेष प्रासंगिकता प्राप्त की। ऑस्टियोपोरोसिस का सामाजिक महत्व विशेष रूप से महान है, क्योंकि यह मध्यम आयु वर्ग और विशेष रूप से बुजुर्ग लोगों में फ्रैक्चर का सबसे आम कारण है। इस प्रकार, 80 वर्ष की आयु में 17% पुरुष और 32% महिलाएं हिप फ्रैक्चर विकसित करती हैं, उनमें से 20% मर जाते हैं, 25% विकलांग हो जाते हैं।

    प्रणालीगत ऑस्टियोपोरोसिस एक कंकाल की स्थिति है जो हड्डी के द्रव्यमान में कमी और हड्डी के ऊतकों के माइक्रोआर्किटेक्चरल विकारों की विशेषता है, जिससे हड्डी की नाजुकता में वृद्धि होती है और फ्रैक्चर का खतरा होता है।

    सबसे अधिक संभावना है, ऑस्टियोपोरोसिस को एक अलग नोसोलॉजिकल रूप के रूप में नहीं माना जाना चाहिए, बल्कि विभिन्न अंतर्जात और बहिर्जात कारकों के प्रभाव के लिए कंकाल की एक समान प्रतिक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए।

    सबसे पहले, प्राथमिक ऑस्टियोपोरोसिस की स्पष्ट रूप से पहचान करना आवश्यक है (इसे सेनील या इनवॉल्वेटिव भी कहा जाता है)। इसकी किस्मों में से एक महिलाओं का पोस्टमेनोपॉज़ल (प्रीसेनाइल) ऑस्टियोपोरोसिस है। कभी-कभी, किशोर इडियोपैथिक ऑस्टियोपोरोसिस ("मछली" कशेरुकाओं का एक रोग) होता है। माध्यमिक ऑस्टियोपोरोसिस विभिन्न रोगों या कुछ प्रकार की दवा चिकित्सा के परिणामस्वरूप होता है।

    ऑस्टियोपोरोसिस से, प्राथमिक और माध्यमिक दोनों, अस्थिमृदुता (हड्डी के कार्बनिक मैट्रिक्स की एक संरक्षित संरचना के साथ विभिन्न कारकों के प्रभाव के कारण कंकाल का विघटन), हाइपोस्टेसिस (कंकाल विकास के दौरान हड्डी के ऊतकों का अपर्याप्त गठन) को अलग करना आवश्यक है। और शारीरिक उम्र से संबंधित शोष।

    ऑस्टियोपोरोसिस के जोखिम कारकों में इस बीमारी के लिए पारिवारिक प्रवृत्ति, महिला लिंग, मासिक धर्म की देर से शुरुआत, शुरुआती शुरुआत या शल्य चिकित्सा से प्रेरित रजोनिवृत्ति, आहार कैल्शियम की कमी, कैफीन की लत और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीकॉनवल्सेंट, मेथोट्रेक्सेट, कई उपचार भूख के साथ शराब धूम्रपान शामिल हैं। शरीर के वजन को कम करने के लिए ("आहार वजन घटाने"), हाइपरमोबिलिटी। एक विशेष प्रकार के "ऑस्टियोपोरोटिक लोग" हैं - ये छोटी, पतली महिलाएं हैं जिनकी नीली आंखें और गोरे बाल, झाईयां और जोड़ों की अतिसक्रियता है। ऐसी महिलाएं समय से पहले बूढ़ी लगने लगती हैं।

    ऑस्टियोपोरोसिस को कंकाल की एक रोगात्मक स्थिति के रूप में समझने के लिए, किसी व्यक्ति के जीवन भर अस्थि खनिजकरण की गतिशीलता का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है। जैसा कि आप जानते हैं कि दोनों लिंगों में हड्डियों का निर्माण लगभग 25 वर्ष की आयु तक होता है, लेकिन महिलाओं में पुरुषों की तुलना में हड्डियों का द्रव्यमान 13% कम होता है। 40 वर्ष की आयु से शुरू होकर, कॉर्टिकल हड्डी का द्रव्यमान पुरुषों में औसतन 0.4%, महिलाओं में 1% सालाना घटता है। इस प्रकार, 90 वर्ष की आयु तक कॉम्पैक्ट पदार्थ का कुल नुकसान पुरुषों में 19% और महिलाओं में 32% तक पहुँच जाता है। स्पंजी पदार्थ की गतिशीलता अलग है: इसकी गिरावट कॉम्पैक्ट की तुलना में बहुत पहले शुरू होती है - 25-30 साल की उम्र से, पुरुषों और महिलाओं में समान दर से - प्रति वर्ष औसतन 1%। 70 वर्ष की आयु तक स्पंजी पदार्थ का कुल नुकसान 40% तक पहुंच जाता है। पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में हड्डियों के पदार्थ का द्रव्यमान विशेष रूप से तेजी से घटता है।

    ऑस्टियोपोरोसिस के एक्स-रे निदान में कई शोध विधियां शामिल हैं। सबसे पहले, दो अनुमानों, श्रोणि, खोपड़ी और हाथों की हड्डियों में रीढ़ की एक्स-रे करना आवश्यक है। ऑस्टियोपोरोसिस के एक्स-रे संकेत हड्डियों की पारदर्शिता में वृद्धि और कशेरुकाओं की विकृति, हल्के से लेकर गंभीर ("मछली कशेरुक") तक हैं। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक्स-रे द्वारा हड्डी की पारदर्शिता का दृश्य मूल्यांकन बहुत ही व्यक्तिपरक है: मानव आंख एक्स-रे छवि की पारदर्शिता में बदलाव का आकलन करने में सक्षम है, जब हड्डी का द्रव्यमान कम से कम 30 घट जाता है। -40%। इस संबंध में, अस्थि खनिज घनत्व का आकलन करने के लिए विभिन्न मात्रात्मक तरीके अधिक महत्वपूर्ण हैं।

    हाल के वर्षों में, हड्डी के घनत्व को निर्धारित करने के लिए रेडियोन्यूक्लाइड और एक्स-रे डेंसिटोमेट्रिक अवशोषण विधियों को नैदानिक ​​​​अभ्यास में पेश किया गया है। इस मामले में, कई मुख्य संकेतक प्रतिष्ठित हैं।

    • हड्डी में खनिज लवण की सामग्री (नौसेना - अस्थि खनिज सामग्री), ग्राम प्रति 1 सेमी (जी / सेमी) में मापा जाता है।
    • अस्थि खनिज घनत्व (BMD - अस्थि खनिज घनत्व), प्रति 1 सेमी 2 (जी / सेमी 2) ग्राम में मापा जाता है।
    • अस्थि खनिज आयतन घनत्व (बीएमवीडी - अस्थि खनिज आयतन घनत्व), ग्राम प्रति 1 सेमी 3 (जी / सेमी 3) में मापा जाता है।

    सबसे सटीक संकेतक नौसेना है। हालांकि, बीएमडी इंडेक्स अधिक महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह फ्रैक्चर के बढ़ते जोखिम से बेहतर मेल खाता है, और इसलिए इसका अधिक पूर्वानुमानात्मक मूल्य है। बीएमवीडी सूचक वर्तमान में अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से उपयोग किया जाता है, क्योंकि इसे प्राप्त करने के लिए एक बहुत ही जटिल और महंगी डेटा प्रोसेसिंग प्रोग्राम के साथ गणना टोमोग्राफी की आवश्यकता होती है।

    • सामान्य। आईयूडी और बीएमडी के संकेतक 1 एसडी से अधिक नहीं हैं - युवा विषयों के संदर्भ समूह की परीक्षा से प्राप्त मानक वर्ग विचलन।
    • हड्डी द्रव्यमान में कमी (ऑस्टियोपेनिया)। नौसेना और बीएमडी के संकेतक 1 से 2.5 एसडी तक।
    • ऑस्टियोपोरोसिस। IUD और BMD 2.5 SD से अधिक हैं।
    • गंभीर (स्थिर) ऑस्टियोपोरोसिस। आईयूडी और बीएमडी का मान 2.5 एसडी से अधिक हो जाता है, जिसमें एक फ्रैक्चर या कई हड्डी फ्रैक्चर देखे गए हैं।

    वर्तमान में, कंकाल के खनिजकरण को निर्धारित करने के लिए कई मात्रात्मक तरीके हैं। एकल-फोटॉन अवशोषकमिति में, 125 I का उपयोग विकिरण स्रोत के रूप में किया जाता है, जिसमें 27.3 keV की गामा-क्वांटम ऊर्जा होती है; दो-फोटॉन अवशोषणमिति के लिए, 44 और 100 keV की फोटॉन ऊर्जा के साथ l53 Gd का उपयोग विकिरण स्रोत के रूप में किया जाता है। हालांकि, सिंगल-फोटॉन एक्स-रे अवशोषकमिति सबसे लोकप्रिय है। यह अध्ययन विशेष कॉम्पैक्ट एक्स-रे अनुलग्नकों पर किया जाता है: प्रकोष्ठ की हड्डियों के दूरस्थ भाग (कॉर्टिकल हड्डी सामग्री 87%) और एपिफेसिस (ट्राबिकुलर हड्डी सामग्री 63%) का अध्ययन किया जाता है।

    सबसे उन्नत और व्यापक विधि दो फोटॉन एक्स-रे अवशोषकमिति है। विधि का सार दो एक्स-रे ऊर्जा चोटियों (आमतौर पर 70 और 140 केवी) का तुलनात्मक विश्लेषण है। एक कंप्यूटर की मदद से, आईयूडी और बीएमडी पैरामीटर अलग-अलग "रुचि के क्षेत्रों" में निर्धारित होते हैं - आमतौर पर काठ कशेरुकाओं, प्रकोष्ठ की हड्डियों और समीपस्थ फीमर में। वर्तमान में, यह विधि पूर्व और पोस्टमेनोपॉज़ल अवधि में बुजुर्गों और महिलाओं में समावेशी ऑस्टियोपोरोसिस का पता लगाने के लिए स्क्रीनिंग के संगठन में मुख्य नैदानिक ​​​​परीक्षण है। कंकाल के कम खनिजकरण का पता लगाने से समय पर उपचार की अनुमति मिलती है और फ्रैक्चर का खतरा कम हो जाता है।

    मात्रात्मक गणना टोमोग्राफी का उपयोग कंकाल के खनिजकरण को निर्धारित करने के लिए किया जाता है, मुख्य रूप से रीढ़, प्रकोष्ठ और टिबिया। विधि की मुख्य विशेषता जालीदार हड्डी के खनिजकरण को निर्धारित करने की क्षमता है, जो कि, जैसा कि ज्ञात है, ऑस्टियोपोरोसिस में जल्द से जल्द हल करता है। स्केलेटल मिनरलाइजेशन का वॉल्यूमेट्रिक (वॉल्यूमेट्रिक) विश्लेषण सीटी में एक नई दिशा बन गया है, सबसे महत्वपूर्ण सूचकांक, बीएमवीडी (जी / सेमी 3), माप की एक इकाई के रूप में उपयोग किया जाता है। इससे माप सटीकता में काफी सुधार करना संभव हो गया, विशेष रूप से कशेरुक और ऊरु गर्दन में।

    अल्ट्रासाउंड dowsing का उपयोग करके कंकाल के खनिजकरण का मात्रात्मक माप हड्डी के अनूठे मापदंडों को निर्धारित करना संभव बनाता है, विशेष रूप से इसके वास्तुशिल्प गुण, जैसे कि लोच, त्रिकोणीय थकान और हड्डी संरचना की अनिसोट्रॉपी। एमआरआई के नए क्षेत्रों में त्रिकोणीय हड्डी संरचना की एक उच्च-रिज़ॉल्यूशन चुंबकीय अनुनाद छवि प्राप्त करना शामिल है। इस अध्ययन का मुख्य लाभ कई महत्वपूर्ण मापदंडों की स्थापना के साथ त्रिकोणीय हड्डी पदार्थ के आर्किटेक्चर का अध्ययन करने का एक अनूठा अवसर है: ट्रैबेकुले और अस्थि मज्जा रिक्त स्थान का अनुपात, हड्डी की सतह की प्रति यूनिट ट्रैबेकुले की कुल लंबाई, ए हड्डी पैटर्न, आदि के अनिसोट्रॉपी की डिग्री की मात्रात्मक विशेषता।

    फोकल हड्डी के घाव

    फोकल घावों का एक बड़ा समूह स्थानीय अस्थि परिवर्तन है जो विभिन्न प्रकृति की भड़काऊ प्रक्रिया के कारण होता है। उनमें से, ऑस्टियोमाइलाइटिस और तपेदिक, साथ ही गठिया, विशेष व्यावहारिक महत्व के हैं।

    अस्थिमज्जा का प्रदाहअस्थि मज्जा की सूजन है। हालांकि, अस्थि मज्जा में शुरू होकर, भड़काऊ प्रक्रिया आसपास के हड्डी के ऊतकों और पेरीओस्टेम तक जाती है, अर्थात। ओस्टाइटिस और पेरीओस्टाइटिस दोनों शामिल हैं। रोग की उत्पत्ति के आधार पर, हेमटोजेनस और दर्दनाक (बंदूक की गोली सहित) ऑस्टियोमाइलाइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

    तीव्र हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस अचानक शुरू होता है। प्रभावित हड्डी के क्षेत्र में रोगी के शरीर का उच्च तापमान, ठंड लगना, तेजी से नाड़ी, सिरदर्द और अस्पष्ट दर्द होता है। क्लिनिकल तस्वीर परिधीय रक्त में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर में वृद्धि से पूरित है। स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के बावजूद, इस अवधि के दौरान रेडियोग्राफ़ में हड्डियों में कोई बदलाव नहीं पाया गया। नैदानिक ​​​​आंकड़ों की पुष्टि करने और समय पर उपचार शुरू करने के लिए, अन्य विकिरण विधियों का उपयोग करना आवश्यक है। रोग के पहले घंटों में, कंकाल के एक रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन से पता चलता है कि प्रभावित क्षेत्र में रेडियोफार्मास्यूटिकल्स का संचय बढ़ गया है। सोनोग्राफी के साथ, पेरीओस्टेम के तहत द्रव (मवाद) की उपस्थिति अपेक्षाकृत जल्दी स्थापित की जा सकती है, और बाद में - नरम ऊतकों में एक फोड़ा। क्लिनिकल और रेडियोलॉजिकल डेटा उच्च खुराक में शुरुआती एंटीबायोटिक थेरेपी का आधार हैं। एमआरआई ऑस्टियोमाइलाइटिस के निदान में नए दृष्टिकोण खोलता है। टोमोग्राम पर सीधे अस्थि मज्जा को नुकसान का पता चलता है।

    सफल उपचार के साथ, रेडियोग्राफ़ पर हड्डियों में परिवर्तन बिल्कुल भी प्रकट नहीं हो सकता है और प्रक्रिया ठीक होने के साथ समाप्त हो जाती है। हालांकि, ज्यादातर मामलों में, हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस गंभीर रेडियोग्राफिक लक्षणों के साथ होता है, जो मुख्य रूप से रोग की तीव्र शुरुआत के बाद दूसरे सप्ताह के अंत तक (बच्चों में - पहले सप्ताह के अंत तक) पता चला है। यदि सूजन की साइट हड्डी में गहरी स्थित है, तो शुरुआती रेडियोलॉजिकल संकेत स्थानीय ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डी के ऊतकों के विनाश (विनाशकारी फॉसी) के छोटे फॉसी हैं। प्रारंभ में, उन्हें कंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग पर पता लगाया जा सकता है। ट्यूबलर हड्डी या सपाट हड्डी के मेटाफ़िसिस के स्पंजी हड्डी के ऊतक में रेडियोग्राफ़ पर, प्रबुद्धता निर्धारित की जाती है, धुंधली असमान रूपरेखा के साथ एक प्रकार का "नोस्ट्रिलिटी"।

    यदि सूजन की साइट उपपरियोस्टीली रूप से स्थानीयकृत है, तो पहला एक्स-रे लक्षण पेरीओस्टियल परतें हैं। इसकी सतह से 1-2 मिमी की दूरी पर हड्डी के किनारे के साथ कैल्सीफाइड पेरीओस्टेम की एक संकीर्ण पट्टी होती है। इस क्षेत्र में कॉर्टिकल परत का बाहरी समोच्च असमान हो जाता है, जैसे कि जीर्णशीर्ण हो गया हो।

    भविष्य में, छोटे विनाशकारी foci बड़े लोगों में विलीन हो जाते हैं। उसी समय, विभिन्न आकारों और आकृतियों के हड्डी के टुकड़े ढहने वाली हड्डी के किनारों से अलग हो जाते हैं, मवाद में तैरते हैं, मृत हो जाते हैं और सिक्वेस्टर्स में बदल जाते हैं, जो बदले में सूजन का समर्थन करते हैं। पेरीओस्टियल परतें बढ़ती हैं, उनकी रूपरेखा असमान (फ्रिंजेड पेरीओस्टाइटिस) हो जाती है। नतीजतन, रोग के तीव्र चरण में, ऊतकों के विनाश, परिगलन और प्यूरुलेंट सूजन की प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। उनका रेडियोग्राफिक प्रतिबिंब विनाशकारी फॉसी, अनुक्रमक और पेरीओस्टियल परतें हैं।

    धीरे-धीरे, मृत क्षेत्रों के आसपास प्रतिक्रियाशील सूजन के लक्षण, सूजन के foci का परिसीमन और एक पुनरावर्ती ऑस्टियोब्लास्टिक प्रक्रिया के लक्षण एक्स-रे चित्र में दिखाई देते हैं। हड्डी का विनाश बंद हो जाता है, विनाशकारी foci के किनारे तेज हो जाते हैं, और उनके चारों ओर ऑस्टियोस्क्लेरोसिस का एक क्षेत्र दिखाई देता है। पेरीओस्टियल परतें हड्डी की सतह के साथ विलीन हो जाती हैं (इन परतों को कॉर्टिकल परत द्वारा आत्मसात कर लिया जाता है)। ऑस्टियोमाइलाइटिस का कोर्स पुराना हो जाता है।

    पुरुलेंट द्रव्यमान अक्सर शरीर की सतह से बाहर निकलने का रास्ता ढूंढते हैं - एक फिस्टुला बनता है। फिस्टुला का अध्ययन करने का सबसे अच्छा तरीका इसका कृत्रिम कंट्रास्ट है - फिस्टुलोग्राफी। एक कंट्रास्ट एजेंट को बाहरी फिस्टुलस ओपनिंग में इंजेक्ट किया जाता है, जिसके बाद रेडियोग्राफ को दो परस्पर लंबवत अनुमानों में लिया जाता है, और यदि आवश्यक हो, तो कंप्यूटेड टोमोग्राम। फिस्टुलोग्राफी आपको फिस्टुला की दिशा और पाठ्यक्रम स्थापित करने की अनुमति देती है, इसके गठन का स्रोत (सीक्वेस्टर, प्यूरुलेंट कैविटी, विदेशी शरीर), शाखाओं की उपस्थिति और प्यूरुलेंट स्ट्रीक्स।

    दुर्भाग्य से, क्रोनिक ऑस्टियोमाइलाइटिस हमेशा एक सर्जिकल हस्तक्षेप से ठीक नहीं होता है। रोग फिर से होने का खतरा है। बार-बार होने वाले दर्द, बुखार, रक्त में परिवर्तन से उन्हें संकेत मिलता है। पुनरावृत्ति का पता लगाने के लिए रेडियोन्यूक्लाइड परीक्षण एक प्रभावी तरीका है। रेडियोग्राफ पर, नए विनाशकारी फॉसी और "ताजा" पेरीओस्टियल परतें निर्धारित की जाती हैं।

    गनशॉट ऑस्टियोमाइलाइटिस का एक्स-रे चित्र अधिक विविध और व्याख्या करने में अधिक कठिन है। चोट के बाद लिए गए रेडियोग्राफ़ पर, गनशॉट हड्डी का फ्रैक्चर निर्धारित किया जाता है। चोट के 10 दिनों के भीतर, फ्रैक्चर गैप बढ़ जाता है, क्षेत्रीय ऑस्टियोपोरोसिस नोट किया जाता है, लेकिन ये लक्षण किसी फ्रैक्चर के बाद देखे जाते हैं और ऑस्टियोमाइलाइटिस के निदान को स्थापित करने का आधार नहीं हो सकते हैं। केवल तीसरे सप्ताह की शुरुआत में और विशेष रूप से इसके अंत की ओर, विनाश के छोटे फोकस को टुकड़ों के किनारों पर रेखांकित किया जाता है, जिसे उनके असमान वितरण, धुंधली रूपरेखा और छोटे अनुक्रमकों की उपस्थिति के कारण स्थानीय ऑस्टियोपोरोसिस से अलग किया जा सकता है। foci का केंद्र। पुरुलेंट सूजन से नेक्रोसिस और हड्डी के हिस्से अलग हो जाते हैं। अनुक्रमकों का आकार और आकार अलग-अलग होते हैं: स्पंजी हड्डी के ऊतक के छोटे टुकड़े, कॉम्पैक्ट हड्डी पदार्थ की आयताकार प्लेटें, एपिफेसिस या डायफिसिस का हिस्सा अलग हो सकता है। ऑस्टियोपोरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सिक्वेस्टर सघन क्षेत्रों के रूप में बाहर खड़े होते हैं, जिनका आसपास की हड्डी से संपर्क टूट गया है।

    रोग के पहले हफ्तों में, हेमटोजेनस ओस्टियोमाइलाइटिस के रूप में, नेक्रोसिस, विनाश और ऊतकों के संलयन की प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं। कैलस का गठन तेजी से बिगड़ा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप टुकड़ों के समेकन में देरी हो रही है, प्रतिकूल परिस्थितियों में एक गलत जोड़ बन सकता है। हालांकि, समय पर एंटीबायोटिक थेरेपी और सर्जिकल हस्तक्षेप ऐसे परिणाम को रोकते हैं। जब तीव्र भड़काऊ घटनाएं कम हो जाती हैं, तो प्रसार प्रक्रियाएं तेज हो जाती हैं। विनाशकारी foci धीरे-धीरे कम हो जाते हैं और गायब हो जाते हैं, उनके स्थान पर स्केलेरोसिस के क्षेत्र पाए जाते हैं। पेरीओस्टियल परतें भी बन जाती हैं, उनमें अंतराल समाप्त हो जाते हैं। अंत में, ये परतें हड्डी के साथ विलीन हो जाती हैं, जो परिणामस्वरूप मोटी हो जाती हैं। टुकड़ों के सिरों को कैलस के साथ तय किया गया है। आम तौर पर रेडियोग्राफ पर आप स्केलेरोटिक हड्डी में ज्ञान प्राप्त कर सकते हैं। उनमें से कुछ एक पतली समापन प्लेट से घिरे हुए हैं और रेशेदार-ऑस्टियोइड क्षेत्र हैं, अन्य स्क्लेरोटिक हड्डी से घिरे हुए हैं और स्क्लेरोसिस ज़ोन में बचे हुए अवशिष्ट गुहा हैं। वे ऑस्टियोमाइलाइटिस की पुनरावृत्ति का कारण बन सकते हैं।

    हड्डी का क्षय रोगमाइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के अस्थि मज्जा में फेफड़ों में प्राथमिक फोकस से स्थानांतरण के कारण होता है या आंत में आमतौर पर कम होता है। अस्थि मज्जा में एक ट्यूबरकुलस ग्रैन्यूलोमा बनता है, जो अस्थि बीम के पुनरुत्थान और विनाश की ओर जाता है। इस तरह के एक दानेदार फोकस एपिफिसिस में बनता है और आमतौर पर चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है या इसके लक्षण हल्के होते हैं। रेडियोग्राफ़ पर, यह आत्मज्ञान के एक क्षेत्र या आसन्न foci के एक समूह को असमान रूपरेखा के साथ कारण बनता है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, दानेदार ऊतक रेशेदार ऊतक में बदल जाता है और बाद में इसे हड्डी से बदल दिया जाता है। हड्डी के कैल्सीफिकेशन के साथ कैसियस नेक्रोसिस के साथ, एक संकुचित फोकस का पता लगाया जा सकता है।

    कम अनुकूल परिस्थितियों में, बढ़ते दानेदार ऊतक हड्डी के बीम की जगह लेते हैं, एक या एक से अधिक बड़े विनाशकारी फॉसी निर्धारित होते हैं। इस तरह के फोकस के केंद्र में, एक स्पंजी बोन सीक्वेस्टर अक्सर घूमता है। धीरे-धीरे, foci के किनारे सघन हो जाते हैं, और वे हड्डी के छिद्रों में बदल जाते हैं। स्टैफिलोकोकस या स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होने वाले हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस के विपरीत, ट्यूबरकुलस ऑस्टियोमाइलाइटिस के साथ, पुनरावर्ती घटनाएं धीरे-धीरे विकसित होती हैं। यह, विशेष रूप से, एपिफेसिस में फोकस के स्थान द्वारा समझाया गया है। पेरीओस्टियल स्तरीकरण कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं, क्योंकि इस क्षेत्र में पेरीओस्टेम पतला और कमजोर होता है।

    एपिफेसिस में स्थानीयकरण के कारण, ट्यूबरकुलस प्रक्रिया बहुत बार संयुक्त से गुजरती है। इस बिंदु तक, रोग तथाकथित पूर्व-गठिया चरण में है, लेकिन श्लेष झिल्ली के साथ दानेदार ऊतक के प्रसार से तपेदिक गठिया (रोग का गठिया चरण) का विकास होता है, निस्संदेह तपेदिक का मुख्य चरण घाव।

    नैदानिक ​​रूप से, गठिया के चरण में प्रवेश को संयुक्त के क्रमिक शिथिलता, दर्द की उपस्थिति या तीव्रता और धीरे-धीरे प्रगतिशील मांसपेशी शोष द्वारा चिह्नित किया जाता है। अस्थि स्किंटिग्राफी और थर्मोग्राफी रेडियोग्राफिक लक्षणों की उपस्थिति से पहले ही रोग प्रक्रिया में संयुक्त की भागीदारी को स्थापित करना संभव बनाते हैं। इनमें से पहला ऑस्टियोपोरोसिस है। यदि ट्यूबरकुलस ओस्टियोमाइलाइटिस में ऑस्टियोपोरोसिस प्रकृति में स्थानीय है और केवल उभरते ट्यूबरकुलस फॉसी के क्षेत्र में निर्धारित होता है, तो गठिया में यह क्षेत्रीय हो जाता है। इसका मतलब यह है कि ऑस्टियोपोरोसिस पूरे शारीरिक क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है - जोड़ों के सिरे और हड्डियों के आस-पास के हिस्से।

    गठिया के प्रत्यक्ष लक्षण एक्स-रे संयुक्त स्थान और विनाशकारी foci की संकीर्णता हैं। उत्तरार्द्ध अधिक बार संयुक्त कैप्सूल और स्नायुबंधन के एपिफ़िसिस के हड्डी के हिस्से के लगाव के स्थानों में छोटे उज़ुरा के रूप में पाए जाते हैं। दोनों एपिफेसिस की अंत प्लेटों की आकृति असमान हो जाती है, स्थानों में पतली हो जाती है, स्थानों में खुरदरी हो जाती है। विनाश के फॉसी एपिफेसिस के क्षेत्रों के कुपोषण का कारण बनते हैं, जो मृत (परिगलन) हो जाते हैं और अलग हो जाते हैं।

    हड्डी के ऊतकों के साथ छोटे विनाशकारी foci के प्रतिस्थापन, बड़े foci के मोटा होना और स्क्लेरोटिक परिसीमन द्वारा तपेदिक गठिया की कमी को रेडियोग्राफ़ पर प्रदर्शित किया जाता है। एक्स-रे संयुक्त स्थान संकुचित रहता है, लेकिन एपिफेसिस की अंत प्लेटों की आकृति बहाल हो जाती है और निरंतर हो जाती है। धीरे-धीरे, रोग गठिया के बाद के चरण (मेटाट्यूबरकुलोसिस ऑस्टियोआर्थराइटिस) में गुजरता है, जब परिवर्तित ऊतकों का स्थिरीकरण होता है। यह कई सालों तक लगातार बना रह सकता है। ऑस्टियोपोरोसिस बना रहता है, लेकिन नई सुविधाओं को प्राप्त करता है: नई भार स्थितियों के अनुसार, हड्डियों में अनुदैर्ध्य रूप से विस्तारित हड्डी बीम मोटी हो जाती है। वे दुर्लभ हड्डी की पृष्ठभूमि के खिलाफ तेजी से खड़े होते हैं। ऐसे ऑस्टियोपोरोसिस को रिपेरेटिव कहा जाता है। हड्डियों की कॉर्टिकल परत मोटी हो जाती है।

    फोकल भड़काऊ घावों के बीच, कोई पैनारिटियम की उपेक्षा नहीं कर सकता है - उंगलियों के ऊतकों में तीव्र प्यूरुलेंट भड़काऊ प्रक्रियाएं। हड्डी या ऑस्टियोआर्टिकुलर गुंडागर्दी के विकास को बाहर करने या पुष्टि करने के लिए रेडियोग्राफ़ बेहद महत्वपूर्ण हैं और इसे एक पृथक नरम ऊतक घाव से अलग करते हैं। हड्डी के पैनारिटियम के साथ, बीमारी की शुरुआत के 5-8 दिन बाद, हड्डी के फलांक्स का ऑस्टियोपोरोसिस निर्धारित किया जाता है और छोटे विनाशकारी foci का पता लगाना शुरू हो जाता है। इसमें छोटे-छोटे सीक्वेंसर शामिल हो सकते हैं। एक्सफ़ोलीएटेड पेरीओस्टाइटिस की एक संकीर्ण पट्टी प्रभावित फलांक्स के किनारों के साथ घूमती है। विनाश का फॉसी मुख्य रूप से संयुक्त कैप्सूल के लगाव के स्थलों पर विकसित होता है, यही कारण है कि प्रक्रिया अक्सर इंटरफैन्जियल संयुक्त से गुजरती है। इसका अंतर संकरा हो जाता है, और हड्डी के ऊतकों के विनाश का केंद्र दूसरे आर्टिकुलर छोर पर भी दिखाई देता है।

    ओस्टियो-आर्टिकुलर पैनारिटियम- विशिष्ट मामलों में कोई भी प्यूरुलेंट गठिया कैसा दिखता है, इसका एक उदाहरण। यह निम्नलिखित रेडियोलॉजिकल संकेतों की विशेषता है: एक्स-रे संयुक्त स्थान (असमान और तेजी से प्रगति) का संकुचन, आर्टिकुलेटिंग हड्डियों की कलात्मक सतहों में विनाशकारी foci, क्षेत्रीय ऑस्टियोपोरोसिस, संयुक्त मात्रा में वृद्धि ओस्टियोस्किंटिग्राफी में रेडियोफार्मास्युटिकल एकाग्रता में वृद्धि, विनाश के संकेत सोनोग्राफी और सीटी में आर्टिकुलर कार्टिलेज इस तस्वीर के पूरक हैं

    हाल के दशकों में, संधिशोथ, एक पुरानी पुनरावर्तन प्रणालीगत बीमारी जो एक प्रमुख संयुक्त घाव के साथ होती है, व्यापक हो गई है। यह एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम और शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी की विशेषता है। रोगियों के रक्त में एक विशेष इम्युनोग्लोबुलिन पाया जाता है - संधिशोथ कारक। संधिशोथ को केवल सशर्त रूप से फोकल घावों के समूह के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है, क्योंकि कई जोड़ों में रेडियोलॉजिकल परिवर्तन निर्धारित किए जा सकते हैं।

    रोग की प्रारंभिक अवधि में, त्रुटिहीन गुणवत्ता के रेडियोग्राफ़ सामान्य लोगों से अप्रभेद्य होते हैं, इसलिए जांच के अन्य विकिरण तरीकों का स्पष्ट लाभ होता है। ओस्टियोस्किंटिग्राम प्रभावित जोड़ों में रेडियोफार्मास्यूटिकल्स के बढ़ते संचय को प्रदर्शित करते हैं। सोनोग्राम श्लेष झिल्ली के मोटे होने, जोड़ में तरल पदार्थ की उपस्थिति, आर्टिकुलर कार्टिलेज में परिवर्तन, सिनोवियल सिस्ट के विकास, पेरिआर्टिकुलर एडिमा की डिग्री को दर्शाता है /

    संधिशोथ के रेडियोग्राफिक लक्षण बाद में दिखाई देते हैं। सबसे पहले, यह संयुक्त, ऑस्टियोपोरोसिस और संयुक्त स्थान की थोड़ी सी संकीर्णता के नरम ऊतकों की सूजन है। फिर इसमें कटाव जोड़ा जाता है (हड्डियों के आर्टिकुलर सिरों में छोटे सीमांत दोष) और एपिफेसिस में गोलाकार रेसमोस प्रबुद्धता। ये दोष, साथ ही क्लोजिंग बोन प्लेट की अखंडता का उल्लंघन, प्रत्यक्ष आवर्धन रेडियोग्राफी का उपयोग करके पहले और अधिक स्पष्ट रूप से पता चला है। जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, संयुक्त स्थान का और अधिक संकुचन होता है, ऑस्टियोपोरोसिस की गंभीरता में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, और एपिफेसिस की हड्डी के ऊतकों में विनाश के नए फोकस देखे जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उदात्तता के साथ गंभीर विनाश और एक बदसूरत विकृति होती है। हड्डियों के कलात्मक सिरे विकसित हो सकते हैं।

    संधिशोथ कारक की अनुपस्थिति में, सेरोनगेटिव गठिया की बात की जाती है, जिसमें कई संयुक्त घाव शामिल हैं। उनमें से कुछ एक प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, पेरिआर्टराइटिस नोडोसा, स्क्लेरोडर्मा, आदि) की स्थानीय अभिव्यक्ति के रूप में होते हैं, यकृत और आंतों के रोगों की जटिलता, यूरिक एसिड डायथेसिस (गाउट) अन्य विशेष नोसोलॉजिकल रूप हैं: रेइटर सिंड्रोम , प्सोरिअटिक गठिया, एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस (एंकिलोज़िंग स्पोंडिलिटिस)। उनकी पहचान और कभी-कभी कठिन अंतर निदान नैदानिक, प्रयोगशाला और रेडियोलॉजिकल डेटा के संयोजन पर आधारित होते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि प्रभावित जोड़ की रेडियोग्राफी के साथ-साथ हाथों और पैरों के छोटे जोड़ों, सैक्रोइलियक जोड़ों और रीढ़ की हड्डी के सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों का अक्सर सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों का पता लगाया जाता है।

    स्नायुबंधन और टेंडन के बहुत बार देखे गए घावों पर ध्यान देना उचित है। उन्हें फाइब्रोस्टोस (टेंडिनोसिस) और फाइब्रोओस्टाइटिस (टेंडिनिटिस) में विभाजित किया गया है। फाइब्रोस्टोसिस के साथ, प्रभावित क्षेत्र में रेडियोफार्मास्यूटिकल्स का कोई बढ़ा हुआ संचय नहीं होता है, और स्नायुबंधन और हड्डी के प्रोट्रूशियंस (ऑस्टियोफाइट्स) के लगाव के स्थानों का ossification रेडियोग्राफ़ पर निर्धारित किया जा सकता है। इन प्रोट्रेशन्स में सम आकृति और हड्डी की संरचना होती है। फाइब्रोओस्टाइटिस एक भड़काऊ प्रक्रिया है। यह अक्सर आमवाती रोगों और सेरोनिगेटिव स्पॉन्डिलाइटिस के साथ होता है। हड्डियों पर उभार आकार में अनियमित होते हैं, कभी-कभी असमान रूप से समोच्च होते हैं। स्नायुबंधन के लगाव के स्थान पर, एक सीमांत दोष निर्धारित किया जा सकता है। रेडियोफार्मास्यूटिकल प्रभावित क्षेत्र में गहन रूप से केंद्रित है। टेंडोनाइटिस के विशिष्ट उदाहरण ह्यूमरोस्कैपुलर पेरिआर्थराइटिस और एच्लीस बर्साइटिस हैं, साथ ही एक आमवाती प्रकृति के कैल्केनियल फाइब्रोस्टाइटिस हैं।

    हड्डियों और जोड़ों के फोकल घावों का एक और बड़ा समूह डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं और सड़न रोकनेवाला परिगलन हैं। डिस्ट्रोफिक परिवर्तन मुख्य रूप से जोड़ों में विकसित होते हैं और संक्षेप में आर्टिकुलर कार्टिलेज (रीढ़ में - इंटरवर्टेब्रल कार्टिलेज) के समय से पहले पहनने का प्रतिनिधित्व करते हैं। अपनी सामान्य स्थिति को खोने और उपास्थि के नेक्रोटिक कणों में एंटीजेनिक गुण होते हैं और श्लेष झिल्ली में इम्यूनोपैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं। संयुक्त अधिभार द्वितीयक की ओर जाता है, जिसमें प्रतिपूरक, एपिफेसिस की हड्डी के ऊतकों में प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

    संयुक्त के डिस्ट्रोफिक घाव की एक्स-रे तस्वीर काफी रूढ़िबद्ध है। इसमें निम्नलिखित मुख्य लक्षण शामिल हैं: एक्स-रे संयुक्त स्थान का संकुचन, एपिफेसिस की समापन हड्डी प्लेट का मोटा होना और विस्तार, हड्डी के ऊतकों की सबकोन्ड्रल परत का स्केलेरोसिस (यानी, हड्डी की हड्डी की प्लेट के नीचे की परत), आर्टिकुलर सतहों के किनारों के साथ हड्डी की वृद्धि। सामान्य तौर पर, इस प्रक्रिया को "विकृत ऑस्टियोआर्थराइटिस" कहा जाता है।

    विकृत पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिसबहुत बार मनाया जाता है और किसी भी जोड़ को प्रभावित कर सकता है। रीढ़ की सबसे व्यापक अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक बीमारियां, और उनमें से - ओस्टियोचोन्ड्रोसिस। इस अवस्था के रे लाक्षणिकता का वर्णन ऊपर किया जा चुका है। रोगियों का एक बड़ा समूह कूल्हे और घुटने के जोड़ों के विकृत आर्थ्रोसिस वाले लोग हैं, हाथ के इंटरफैंगल जोड़ और 1 मेटाटार्सोफैंगल जोड़। हाल के वर्षों में, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के उपचार के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियों का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है, विशेष रूप से, कृत्रिम अंग के साथ एक हड्डी के विकृत आर्टिकुलर अंत के प्रतिस्थापन।

    सड़न रोकनेवाला परिगलन के समूह में विभिन्न रोग प्रक्रियाएं शामिल हैं। वे तीन सामान्य विशेषताएं साझा करते हैं:

    1. अस्थि पदार्थ और अस्थि मज्जा के सड़न रोकनेवाला परिगलन का विकास;
    2. जीर्ण सौम्य पाठ्यक्रम;
    3. अपेक्षाकृत अनुकूल परिणाम के साथ नियमित नैदानिक ​​और रूपात्मक विकास।

    कंकाल के एक या दूसरे हिस्से का अधिभार रोग की उत्पत्ति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यदि अधिभार पूरी हड्डी को छूता है, तो पूरी हड्डी का सड़न रोकनेवाला परिगलन (उदाहरण के लिए, पैर की नाभि की हड्डी) विकसित होता है। यदि संपूर्ण एपिफेसिस अतिभारित है, तो इस एपिफेसिस या इसके हिस्से का परिगलन होता है। एक उदाहरण सबसे आम प्रकार का सड़न रोकनेवाला परिगलन है - ऊरु सिर का एक घाव। डायफिसिस के एक हिस्से का एक अधिभार तथाकथित पुनर्गठन क्षेत्र के गठन की ओर जाता है, और एपोफिसिस का एक अधिभार इसके परिगलन की ओर जाता है।

    एक बच्चे के फीमर के सिर के उदाहरण का उपयोग करके सड़न रोकनेवाला परिगलन की रेडियोग्राफिक तस्वीर का वर्णन करना सुविधाजनक है (इस प्रकार के सड़न रोकनेवाला परिगलन को ऊरु सिर या लेग-काल्वे-पर्थेस रोग का ओस्टियोचोन्ड्रोपैथी कहा जाता है)। बच्चा हल्के दर्द की शिकायत करता है। संयुक्त कार्य की एक सीमा है। प्रारंभिक निदान अत्यंत महत्वपूर्ण है, लेकिन रेडियोग्राफ़ पर कोई रोग संबंधी परिवर्तन दिखाई नहीं दे रहे हैं। इस अवधि के दौरान मुख्य बात विशेष तकनीकों को लागू करना है। अस्थि स्किंटिग्राफी ऊरु सिर में रेडियोफार्मास्यूटिकल्स के बढ़ते संचय का पता लगाना संभव बनाता है, और सीटी और एमआरआई अस्थि पदार्थ और अस्थि मज्जा के परिगलन के क्षेत्र का सीधे पता लगाना संभव बनाता है।

    रेडियोग्राफिक लक्षण बाद में दिखाई देते हैं। तस्वीरों में हड्डी का प्रभावित क्षेत्र हड्डियों की संरचना से रहित सघन फोकस के रूप में सामने आता है। यह मुख्य रूप से कई फ्रैक्चर और हड्डी के बीम के संपीड़न के कारण होता है, जो एपिफेसिस की विकृति की ओर जाता है - इसकी चपटी और असमान रूपरेखा।

    इस चरण में, संयुक्त के सड़न रोकनेवाला परिगलन और तपेदिक का विभेदक निदान एक अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, क्योंकि बाद के साथ, हड्डी के पदार्थ का परिगलन भी कलात्मक अंत में होता है। हालांकि, सीमांकन के गढ़ काफी मजबूत हैं: तपेदिक में, संयुक्त स्थान संकरा हो जाता है, और एक बच्चे में सड़न रोकनेवाला परिगलन में, यह फैलता है। तपेदिक के साथ, दूसरा आर्टिकुलर अंत भी प्रभावित होता है (हमारे उदाहरण में, एसिटाबुलम), और सड़न रोकनेवाला परिगलन के साथ, यह लंबे समय तक बरकरार रहता है। भविष्य में, भेद को और सरल बनाया गया है। सड़न रोकनेवाला परिगलन में, मृत क्षेत्र कई घने हड्डी द्वीपों (विखंडन) में टूट जाता है, एपिफ़िसिस और भी अधिक चपटा हो जाता है, संयुक्त स्थान फैलता है, और एक मामूली उदासीनता देखी जाती है।

    जितनी जल्दी बीमारी को पहचाना जाता है, उसके परिणाम उतने ही अनुकूल होते हैं। एपिफ़िसिस की हड्डी की संरचना को बहाल किया जाता है, यह केवल थोड़ा विकृत रहता है।संयुक्त स्थान थोड़ा विस्तारित होता है। हालांकि, बीमारी का देर से पता लगाने के साथ, इसमें होने वाली विकृतियों के कारण जोड़ दोषपूर्ण रहता है।

    वयस्कों में, मुख्य रूप से सिर के हिस्से का सड़न रोकनेवाला परिगलन होता है, जो आमतौर पर सबसे अधिक भरा हुआ होता है, अर्थात। एपिफ़िसिस का ऊपरी बाहरी भाग। इन मामलों में, संयुक्त स्थान का विस्तार नहीं होता है, उत्थान नहीं होता है, आर्थ्रोसिस हमेशा विकसित होता है, और मृत उपास्थि या हड्डी के टुकड़े संयुक्त गुहा में प्रवेश कर सकते हैं, कलात्मक "चूहों" में बदल सकते हैं। हड्डी के ट्यूमर अक्सर कंकाल के फोकल घाव देखे जाते हैं। परंपरागत रूप से, उन्हें सौम्य और घातक में विभाजित किया जाता है, हालांकि सौम्य नियोप्लाज्म लगभग हमेशा सच्चे ट्यूमर नहीं होते हैं, लेकिन स्थानीय विकृतियां होती हैं।

    बीच की संरचना और ऊतक संरचना पर निर्भर करता है सौम्य ट्यूमरअस्थि ऊतक (ऑस्टियोमास), संयोजी ऊतक (फाइब्रोमास), उपास्थि (चोंड्रोमास), उपास्थि और अस्थि ऊतक (ओस्टियोचोन्ड्रोमास), रक्त वाहिकाओं (हेमांगीओमास, लिम्फैंगिओमास) से पृथक संरचनाएं।

    इन सभी ट्यूमर की सामान्य विशेषताएं उनका धीमा विकास, अपेक्षाकृत तेज आकृति और आसपास के ऊतकों से एक स्पष्ट परिसीमन (घुसपैठ की वृद्धि की कमी), सही संरचनात्मक पैटर्न हैं। ट्यूमर नष्ट नहीं होता है, बल्कि हड्डी के पदार्थ को बदल देता है। इसकी मात्रा में वृद्धि के साथ हड्डी की विकृति हो सकती है।

    सौम्य ट्यूमर की रेडियोलॉजिकल पहचान शायद ही कभी गंभीर बाधाओं का सामना करती है। एक कॉम्पैक्ट ओस्टियोमा स्पष्ट रूप से घने संरचना रहित गठन के रूप में छवियों पर प्रतिष्ठित है। स्पंजी ऑस्टियोमा लैमेलर हड्डी की संरचना को बरकरार रखता है। ओस्टियोमा हड्डी में या उसकी सतह पर गहरे स्थित हो सकता है। फाइब्रोमास और चोंड्रोमास हड्डी में एक दोष का कारण बनते हैं - तेज रूपरेखा के साथ एक उज्ज्वल क्षेत्र, और दोष की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक चोंड्रोमा के साथ, कैल्शियम और हड्डी के समावेशन की धब्बेदार छाया दिखाई दे सकती है। शायद सबसे अधिक प्रदर्शनकारी ओस्टियोचोन्ड्रोमा: इसका एक विस्तृत आधार या तना होता है और हड्डी से दूर बढ़ता है। कार्टिलाजिनस क्षेत्र ट्यूमर की छवि में आकर्षकता के रूप में दिखाई देते हैं, और हड्डी के बीम अलग-अलग राफ्टर्स बनाते हैं। रक्तवाहिकार्बुद भी हड्डी के ऊतकों में एक दोष का कारण बनता है, लेकिन यह अक्सर एक लैसी हड्डी पैटर्न या रेडियल रूप से हड्डी की प्लेटों को अलग करता है। खोपड़ी के तिजोरी में, रक्तवाहिकार्बुद अक्सर बनते हैं। ट्यूमर स्केलेरोसिस की एक संकीर्ण पट्टी द्वारा आसपास की हड्डी से परिसीमित एक गोल दोष का कारण बनता है। दोष के किनारे स्पष्ट हैं, थोड़ा लहरदार हो सकते हैं। वर्टेब्रल बॉडी में, रक्तवाहिकार्बुद कई प्रबुद्धता का कारण बनता है, जो किसी न किसी लंबवत चलने वाली हड्डी के बीम से अलग होता है। कशेरुका शरीर सूज गया है। प्रभावित कशेरुकाओं के आर्च में छोटे ज्ञान और टेढ़ी धारियों को भी निर्धारित किया जा सकता है। इन मामलों में, कंप्यूटेड टोमोग्राफी और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग बहुत महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि वे वास्कुलचर (विशेष रूप से, स्पाइनल कैनाल में) के अतिरिक्त विकास का पता लगाना संभव बनाते हैं।

    बड़ी संख्या में विभिन्न हैं हड्डियों और जोड़ों के घातक ट्यूमर. उनमें से कुछ को तेजी से विकास और हड्डी के ऊतकों के महत्वपूर्ण विनाश की विशेषता है, अन्य अपेक्षाकृत धीरे-धीरे विकसित होते हैं और घुसपैठ करने के बजाय आसपास के ऊतकों को निचोड़ते हैं। हालांकि, सभी घातक ट्यूमर एक प्रगतिशील पाठ्यक्रम, बढ़ते दर्द, परिधीय रक्त में परिवर्तन (एनीमिया, ईएसआर में वृद्धि), क्षेत्रीय या दूर के मेटास्टेस की उपस्थिति की विशेषता है।

    एक घातक ट्यूमर का क्लासिक संकेत हड्डी के ऊतकों का विनाश है। रेडियोग्राफ़ पर, इसमें एक दोष निर्धारित किया जाता है, जो अक्सर असमान और धुंधली आकृति के साथ होता है। एक ही समय में, जो एक भड़काऊ घाव के साथ भेद करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है, कोई अनुक्रमक और एक्सफ़ोलीएटेड या फ्रिंज पेरीओस्टाइटिस नहीं हैं।

    हड्डी के ट्यूमर का एक अजीबोगरीब रूप ऑस्टियोब्लास्टोक्लास्टोमा है (इसे जायंट सेल ट्यूमर भी कहा जाता है)। यह सपाट हड्डियों, कशेरुकाओं, या एक ट्यूबलर हड्डी के एपिमेटाफिसिस में विकसित होता है, जो अपेक्षाकृत नियमित आकार और आसपास के हड्डी के ऊतकों से तेज परिसीमन की विशेषता है। कई ओस्टियोब्लास्टोक्लास्टोमा में, एक मोटे-जालीदार हड्डी का पैटर्न निर्धारित किया जाता है, जो इस ट्यूमर को अन्य घातक नवोप्लाज्म से अलग करना संभव बनाता है।

    सबसे प्रसिद्ध घातक अस्थि ट्यूमर ओस्टियोजेनिक सार्कोमा है। यह तेजी से बढ़ता है और हड्डी में घुसपैठ करता है; रेडियोग्राफ़ पर, यह असमान और धुंधली रूपरेखाओं के साथ हड्डी विनाश की साइट के रूप में प्रकट होता है। ट्यूमर के किनारों के साथ, जहां यह पेरीओस्टेम को मिलाता है, कैल्सीफाइड प्रोट्रूशियंस बनते हैं - पेरीओस्टियल चोटियां। यह ट्यूमर सुई पेरीओस्टाइटिस की विशेषता है, जिसमें कई हड्डी सुई - स्पिक्यूल्स - कोरोडेड कॉर्टिकल परत की सतह पर लंबवत स्थित हैं।

    ओस्टियोजेनिक सार्कोमा की कोशिकाएं हड्डी के पदार्थ का उत्पादन करने में सक्षम होती हैं, इसलिए, बेतरतीब ढंग से बिखरी हुई ossification के foci अक्सर ट्यूमर में पाए जाते हैं। कभी-कभी वे अपनी छाया से विनाश के क्षेत्र को अस्पष्ट कर देते हैं। सार्कोमा के इस प्रकार को पहले - ऑस्टियोलाइटिक के विपरीत ओस्टियोब्लास्टिक कहा जाता है। हालांकि, हड्डी के द्रव्यमान से अंधेरे क्षेत्र की सीमा पर, कॉर्टिकल परत, पेरीओस्टियल चोटियों और स्पिक्यूल्स के विनाश को समझना संभव है। सरकोमा फेफड़ों को प्रारंभिक मेटास्टेस देता है, इसलिए रोगियों को छाती गुहा की एक्स-रे परीक्षा निर्धारित करने की आवश्यकता होती है।

    घातक ट्यूमर के अपेक्षाकृत अक्सर देखे जाने वाले रूपों में से एक इविंग का सार्कोमा है, जो अस्थि मज्जा कोशिकाओं से उत्पन्न होता है। चित्रों पर, यह मुख्य रूप से हड्डी के डायफिसियल भाग में विनाशकारी foci के एक समूह का कारण बनता है। हम इस बात पर जोर देते हैं कि ट्यूमर के स्थानीयकरण का एक निश्चित विभेदक निदान मूल्य है। यदि ऑस्टियोब्लास्टोक्लास्टोमा को ट्यूबलर हड्डी के एपिफिसिस तक फैलने की विशेषता है, तो ओस्टियोजेनिक सार्कोमा के लिए - मेटाफिसिस में स्थानीयकरण और डायफिसिस के आसन्न भाग, और इविंग के सारकोमा के लिए - डायफिसिस में। उत्तरार्द्ध की कपटीता इस तथ्य में निहित है कि नैदानिक ​​​​लक्षण और विनाशकारी foci हेमटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस के समान हो सकते हैं। मरीजों को बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस, अंगों में दर्द होता है। हालांकि, एक ट्यूमर के साथ, कोई हड्डी अनुक्रम और एक्सफ़ोलीएटेड पेरीओस्टाइटिस नहीं है। इविंग के ट्यूमर के साथ पेरीओस्टेम में परिवर्तन को बल्बस, या स्तरित, पेरीओस्टाइटिस कहा जाता है, जिसमें प्रभावित हड्डी की सतह के साथ कैल्सिफाइड पेरीओस्टेम के स्ट्रिप्स कई पंक्तियों में स्थित होते हैं।

    कंकाल के सामान्यीकृत मेटास्टैटिक ट्यूमर घाव की रेडियोग्राफिक तस्वीर ऊपर वर्णित की गई थी। हालांकि, एकान्त या कुछ मेटास्टेस असामान्य नहीं हैं। वे भी दो प्रकार में आते हैं: ओस्टियोलाइटिक और ओस्टियोब्लास्टिक।

    पूर्व हड्डी में विनाशकारी foci का कारण बनता है। दूसरे मामले में, विनाश ध्यान देने योग्य नहीं हो सकता है, क्योंकि चित्रों में इसके आस-पास के हड्डी के ऊतकों के ओस्टियोस्क्लेरोसिस केवल संघनन के फोकस दिखाई देते हैं। घाव की प्रकृति को स्थापित करना आसान है यदि रोगी के पास एक घातक ट्यूमर या एक का इतिहास था हड्डी मेटास्टेसिस के साथ एक साथ पता चला था। यदि कोई प्रासंगिक डेटा नहीं है, तो वे विकिरण के लक्षणों द्वारा निर्देशित होते हैं। फॉसी की बहुलता, उनकी विनाशकारी प्रकृति, अनुक्रमकों की अनुपस्थिति और पेरीओस्टियल प्रतिक्रिया मेटास्टेस के पक्ष में गवाही देती है।

    बोन स्किंटिग्राफी को विशेष महत्व मिला है। घाव में फास्फोरस यौगिकों 99mTC का बढ़ा हुआ संचय, चयापचय प्रक्रियाओं की गतिविधि को दर्शाता है, घातक नवोप्लाज्म की विशेषता है। यह महत्वपूर्ण है कि हड्डियों के विनाश के स्पष्ट रेडियोग्राफिक लक्षणों से पहले, कभी-कभी कई महीनों तक रेडियोन्यूक्लाइड संकेतों का पता लगाया जाता है।

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    हड्डी रोग किसी को भी हो सकता है। उनमें से कुछ पूरे शरीर को अपूरणीय क्षति पहुंचाते हैं। मरीजों को फ्रैक्चर और बड़ी संख्या में मोच आने का खतरा होता है। कमजोर हड्डियां उम्र बढ़ने की प्रक्रिया का अंतर्निहित कारण नहीं होती हैं, लेकिन कुछ मामलों में मजबूत हड्डियां भी बचपन से ही टूटने लगती हैं।

    सबसे आम संयुक्त समस्याओं में से एक ऑस्टियोपोरोसिस है।प्रस्तुत बीमारी को हड्डी के द्रव्यमान की निम्न गुणवत्ता की विशेषता है, जो समय के साथ बिगड़ती जाती है। निदान और तत्काल उपचार के नियमों को जानकर इसे आसानी से रोका जा सकता है। कम गुणवत्ता वाले अस्थि द्रव्यमान के मामले में कैल्शियम के रूप में कुछ खनिजों का नुकसान होता है।

    हड्डी के रोग काफी आम हैं और गिरने और अन्य कारकों पर निर्भर नहीं होते हैं।

    हड्डी के अन्य रोगों में पगेट की बीमारी और ओस्टोजेनेसिस इम्परफेक्टा शामिल हैं। पगेट की बीमारी मुख्य रूप से बुजुर्गों, पुरुषों और महिलाओं को प्रभावित करती है। इस रोग के परिणामस्वरूप, कंकाल की हड्डियों का विरूपण होता है और बड़ी संख्या में फ्रैक्चर देखे जाते हैं।

    ओस्टोजेनेसिस इम्परफेक्टा के साथ, जो एक वंशानुगत विकार के परिणामस्वरूप होता है, हड्डियां अधिक नाजुक हो जाती हैं और बचपन में फ्रैक्चर की संख्या नाटकीय रूप से बढ़ जाती है। एक स्वस्थ कंकाल प्रणाली के साथ, जिसमें मजबूत हड्डियाँ होती हैं, एक व्यक्ति का समग्र स्वास्थ्य और उसके दैनिक जीवन की गुणवत्ता एक मौलिक भूमिका निभाती है।

    हड्डियों की गुणवत्ता इस पर निर्भर करती है:

    • सामान्य स्थिति और मांसपेशी टोन;
    • हृदय फेफड़े की कार्यक्षमता की रक्षा करें;
    • समग्र मस्तिष्क प्रदर्शन।

    इसके अलावा, मांसपेशियां आपको पूरे जीव की कार्यक्षमता बढ़ाने की अनुमति देती हैं। हड्डियों को एक भंडारगृह माना जाता है जो कई सूक्ष्म पोषक तत्वों और खनिजों को संग्रहीत करता है। ऑस्टियोपोरोसिस और कई अन्य हड्डियों की बीमारियों के साथ, जैसे पगेट की बीमारी, ओस्टोजेनेसिस इम्परफेक्टा, रोगी की समग्र शारीरिक गतिविधि में गिरावट और जीवन की गुणवत्ता में गिरावट देखी जा सकती है।

    साथ ही चलने, खड़े होने और लेटने की स्थिति में भी रहने की संभावना खत्म हो जाती है। यह क्षण घातक हो सकता है। हड्डी और जोड़ों की समस्याओं के साथ, जिनका बड़ी संख्या में रोगियों में निदान किया जाता है, उच्च मृत्यु दर है। सबसे आम स्थानीयकरण स्थलों में कूल्हे, रीढ़ और कलाई हैं।

    फाइब्रोमाइल्गिया एक ऐसी बीमारी है जिसमें एक्स्ट्रा-आर्टिकुलर सॉफ्ट टिश्यू प्रभावित होते हैं। यह मस्कुलोस्केलेटल दर्द की उपस्थिति और एटिपिकल टेंडर पॉइंट्स की अभिव्यक्ति की विशेषता है। पल्पिंग करते समय, आप सूजन वाली जगहों को पा सकते हैं। यह समस्या ज्यादातर निष्पक्ष सेक्स में होती है।

    फ़िब्रोमाइल्गिया की एक विशिष्ट विशेषता एक दर्द सिंड्रोम है जिसे स्थानीय बनाना मुश्किल है। किसी विशिष्ट समस्या के लिए अप्रिय संवेदनाओं का श्रेय देना मुश्किल है। रोगी को एक स्पष्ट मस्कुलोस्केलेटल दर्द सिंड्रोम महसूस होता है। अंग सूज सकते हैं, जल्दी थक सकते हैं और दबाने पर हल्की झुनझुनी महसूस होती है।

    स्कोलियोसिस रीढ़ की विकृति है। स्पाइनल कॉलम की दिशा में पार्श्व परिवर्तन देखे जाते हैं। यदि आप उचित ध्यान और उपचार प्रदान नहीं करते हैं, तो समस्या काइफोसिस और लॉर्डोसिस में बदल जाती है। छाती का कंकाल ख़राब होना शुरू हो जाता है, जिससे श्रोणि और निचले छोरों की कमर में कई परिवर्तन होते हैं।

    इस समस्या का कारण प्रारंभिक चरण में गहन वृद्धि है। चयापचय और संयोजी ऊतक के साथ समस्याओं के कारण स्कोलियोसिस सक्रिय रूप से बनने लगता है।

    पर्थेस रोग हिप संयुक्त में विकसित होता है, हड्डी के ऊतकों, संयुक्त क्षेत्र, आसन्न जहाजों और तंत्रिकाओं को प्रभावित करता है। यदि उचित चिकित्सा देखभाल प्रदान नहीं की जाती है तो यह प्रगति के लिए प्रवण होता है।

    ऐसे कई सिद्धांत हैं जिनके अनुसार प्रगति होती है:

    1. स्थगित चोटें।
    2. चल रही संक्रामक प्रक्रियाएं जो संयुक्त को नुकसान पहुंचाती हैं।
    3. हार्मोनल असंतुलन, आदि।

    आज हिप फ्रैक्चर सबसे खतरनाक हैं। यह समस्या आधुनिक समाज में व्यापक हो गई है। हर साल लगभग 300,000 अस्पताल में भर्ती होते हैं। आधिकारिक चिकित्सा आँकड़ों में, यह पाया गया है कि लगभग 20% रोगी जिन्हें कूल्हे का फ्रैक्चर हुआ है, मर जाते हैं और 20% पूरी तरह से बेचैनी में अपना जीवन व्यतीत करते हैं। कई लोग खुद को दूसरों से अलग करने की कोशिश करते हैं, डिप्रेशन की स्थिति में आ जाते हैं।

    रोकथाम के लिए क्या करना चाहिए?

    कुछ रोगी अभी भी यह नहीं समझते हैं कि उनकी हड्डियों और जोड़ों की स्थिति सीधे उन पर निर्भर करती है। ऑस्टियोपोरोसिस एक ऐसी बीमारी है जो लंबे समय तक खुद को महसूस नहीं करती है। इस रोग के सक्रिय चरण के दौरान हड्डी के ऊतकों में दरारें दिखाई देने लगती हैं। आधिकारिक आंकड़ों के अनुसार, मानव हड्डियों की नाजुकता 4 गुना से अधिक हो जाती है।

    उपरोक्त रोग किसी भी रोगी के लिए खतरा पैदा करते हैं। प्रस्तुत रोगों के खिलाफ लड़ाई में सबसे प्रभावी सहायकों में से एक कई सामान्य शारीरिक तकनीकें हैं। उन्हें 2 मुख्य श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है: दवाएं और सक्रिय शारीरिक गतिविधि। नियमित व्यायाम, मसाज पार्लर में समय-समय पर जाना, धूप के संपर्क में आने से हड्डियों के रोग खत्म हो जाएंगे।

    प्राथमिक लक्षणों के प्रकट होने पर, आपको तुरंत अपने डॉक्टर से मदद लेनी चाहिए। कई बीमारियों के नाम भयावह हैं, लेकिन प्रस्तुत सिफारिशों का पालन करके आप उनके विकास को रोक सकते हैं। शारीरिक गतिविधि के कार्य के लिए जोड़ अनुकूल प्रतिक्रिया देंगे।

    साहित्य:

    1. एस एफ Usyk। अस्थिमज्जा का प्रदाह: क्लिनिक, निदान, उपचार: स्नातकोत्तर व्यावसायिक शिक्षा की प्रणाली के लिए विशेषता "सामान्य चिकित्सा अभ्यास" में इंटर्न के लिए एक पाठ्यपुस्तक। - सेराटोव: नौका, 2007. - 95 पी।
    2. Catterall वर्गीकरण (1971)।
    मनोविज्ञान